กลไกการบำบัดด้วยเกล็ดเลือดริชพลาสมา (PRP) ส่งเสริมการรักษาเนื้อเยื่อ

ปัจจุบัน แนวคิดที่เรียกว่า PRP ปรากฏครั้งแรกในสาขาโลหิตวิทยาในทศวรรษปี 1970นักโลหิตวิทยาได้สร้างคำว่า PRP เมื่อหลายสิบปีก่อนเพื่ออธิบายพลาสมาที่ได้จากจำนวนเกล็ดเลือดที่สูงกว่าค่าพื้นฐานของเลือดที่อยู่รอบข้างกว่าสิบปีต่อมา PRP ถูกนำมาใช้ในการผ่าตัดใบหน้าขากรรไกร โดยเป็นรูปแบบหนึ่งของไฟบรินที่มีเกล็ดเลือดสูง (PRF)เนื้อหาของไฟบรินในอนุพันธ์ของ PRP นี้มีคุณค่าที่สำคัญเนื่องจากความยึดเกาะและลักษณะคงตัว ในขณะที่ PRP มีคุณสมบัติต้านการอักเสบอย่างยั่งยืนและกระตุ้นการเพิ่มจำนวนเซลล์ในที่สุดประมาณทศวรรษ 1990 PRP ก็เริ่มได้รับความนิยมในที่สุดเทคโนโลยีนี้ก็ได้ถูกถ่ายทอดไปยังสาขาการแพทย์อื่นๆตั้งแต่นั้นมา ชีววิทยาเชิงบวกประเภทนี้ได้รับการศึกษาและประยุกต์ใช้อย่างกว้างขวางในการรักษาอาการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อและกระดูกของนักกีฬามืออาชีพ ซึ่งยิ่งได้รับความสนใจอย่างกว้างขวางในสื่อนอกจากจะมีประสิทธิภาพในด้านกระดูกและเวชศาสตร์การกีฬาแล้ว PRP ยังใช้ในจักษุวิทยา นรีเวชวิทยา ระบบทางเดินปัสสาวะและโรคหัวใจ กุมารเวชศาสตร์ และศัลยกรรมพลาสติกอีกด้วยในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา PRP ยังได้รับการยกย่องจากแพทย์ผิวหนังถึงศักยภาพในการรักษาแผลที่ผิวหนัง การซ่อมแซมแผลเป็น การสร้างเนื้อเยื่อใหม่ การฟื้นฟูผิว และแม้กระทั่งผมร่วง

เมื่อพิจารณาถึงข้อเท็จจริงที่ว่า PRP สามารถจัดการกระบวนการบำบัดและการอักเสบได้โดยตรง จึงจำเป็นต้องแนะนำการรักษาแบบน้ำตกเป็นข้อมูลอ้างอิงกระบวนการบำบัดแบ่งออกเป็นสี่ขั้นตอนดังต่อไปนี้: การแข็งตัวของเลือด;การอักเสบ;การแพร่กระจายของเซลล์และเมทริกซ์ และการเปลี่ยนแปลงของบาดแผลในที่สุด

การรักษาเนื้อเยื่อ

ปฏิกิริยาน้ำตกการรักษาเนื้อเยื่อถูกกระตุ้น ซึ่งนำไปสู่การรวมตัวของเกล็ดเลือด การก่อตัวของลิ่มเลือดและการพัฒนาเมทริกซ์นอกเซลล์ชั่วคราว (ECM)จากนั้นเกล็ดเลือดจะเกาะติดกับคอลลาเจนและโปรตีน ECM ที่ถูกเปิดเผย กระตุ้นให้เกิดการปล่อยโมเลกุลที่ออกฤทธิ์ทางชีวภาพในแกรนูลเกล็ดเลือดประกอบด้วยโมเลกุลที่ออกฤทธิ์ทางชีวภาพหลายชนิด รวมถึงปัจจัยการเจริญเติบโต ปัจจัยเคมีบำบัด และไซโตไคน์ เช่นเดียวกับสารไกล่เกลี่ยการอักเสบ เช่น พรอสตาแกลนดิน ไซคลินต่อมลูกหมาก ฮิสตามีน ทรอมบอกเซน เซโรโทนิน และแบรดีไคนิน

ขั้นตอนสุดท้ายของกระบวนการสมานแผลขึ้นอยู่กับการเปลี่ยนแปลงของบาดแผลการเปลี่ยนแปลงเนื้อเยื่อได้รับการควบคุมอย่างเข้มงวดเพื่อสร้างสมดุลระหว่างปฏิกิริยาอะนาโบลิกและปฏิกิริยาแคทาบอลิซึมในขั้นตอนนี้ ไฟโบรเนคตินและไฟโบรเนกตินจากเกล็ดเลือด (PDGF) และปัจจัยการเจริญเติบโตที่เปลี่ยนแปลง (TGF- β) จะกระตุ้นการแพร่กระจายและการอพยพของไฟโบรบลาสต์ รวมถึงการสังเคราะห์ส่วนประกอบ ECMอย่างไรก็ตาม ระยะเวลาที่บาดแผลจะเจริญเติบโตขึ้นอยู่กับความรุนแรงของบาดแผล ลักษณะเฉพาะของแต่ละบุคคล และความสามารถในการรักษาเฉพาะของเนื้อเยื่อที่ได้รับบาดเจ็บเป็นส่วนใหญ่ปัจจัยทางพยาธิสรีรวิทยาและเมแทบอลิซึมบางอย่างอาจส่งผลต่อกระบวนการบำบัด เช่น เนื้อเยื่อขาดเลือด ภาวะขาดออกซิเจน การติดเชื้อ ความไม่สมดุลของปัจจัยการเจริญเติบโต และแม้กระทั่งโรคที่เกี่ยวข้องกับกลุ่มอาการเมตาบอลิซึม

สภาพแวดล้อมจุลภาคที่ทำให้เกิดการอักเสบรบกวนกระบวนการบำบัดที่ซับซ้อนกว่านั้นคือกิจกรรมของโปรตีเอสสูงจะยับยั้งการกระทำตามธรรมชาติของปัจจัยการเจริญเติบโต (GF)นอกจากคุณสมบัติไมโทติค การสร้างเส้นเลือดใหม่ และเคมีบำบัดแล้ว PRP ยังเป็นแหล่งของปัจจัยการเจริญเติบโตอีกมากมายสารชีวโมเลกุลเหล่านี้อาจต่อต้านผลกระทบที่เป็นอันตรายในเนื้อเยื่ออักเสบโดยการควบคุมการอักเสบที่เพิ่มขึ้นและการสร้างสิ่งเร้าแบบอะนาโบลิกเมื่อพิจารณาถึงลักษณะเหล่านี้ นักวิจัยอาจพบว่ามีศักยภาพในการรักษาอาการบาดเจ็บที่ซับซ้อนต่างๆ ได้

โรคหลายชนิด โดยเฉพาะโรคที่มีลักษณะทางกล้ามเนื้อและกระดูก ขึ้นอยู่กับผลิตภัณฑ์ทางชีวภาพที่ควบคุมกระบวนการอักเสบอย่างมาก เช่น PRP สำหรับการรักษาโรคข้อเข่าเสื่อมในกรณีนี้ สุขภาพของกระดูกอ่อนข้อขึ้นอยู่กับความสมดุลที่แม่นยำของปฏิกิริยาอะนาโบลิกและแคทาบอลิซึมด้วยหลักการนี้ การใช้สารชีวภาพเชิงบวกบางชนิดอาจพิสูจน์ได้ว่าประสบความสำเร็จในการสร้างสมดุลที่ดีPRP เนื่องจากจะปล่อยเกล็ดเลือด α- Growth Factor ที่มีอยู่ในเม็ดมีการใช้กันอย่างแพร่หลายเพื่อควบคุมศักยภาพของการเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่อ ซึ่งช่วยลดความเจ็บปวดด้วยในความเป็นจริง หนึ่งในเป้าหมายหลักของการรักษาด้วย PRP คือการหยุดสภาพแวดล้อมจุลภาคที่มีการอักเสบและ catabolic หลัก และส่งเสริมการเปลี่ยนแปลงไปเป็นยาต้านการอักเสบก่อนหน้านี้ผู้เขียนคนอื่นๆ ได้แสดงให้เห็นแล้วว่า PRP ที่กระตุ้นการทำงานของ thrombin ช่วยเพิ่มการปล่อยโมเลกุลทางชีววิทยาหลายชนิดปัจจัยเหล่านี้ได้แก่ ปัจจัยการเจริญเติบโตของเซลล์ตับ (HGF) และปัจจัยเนื้อร้ายของเนื้องอก (TNF- α)、 ปัจจัยการเจริญเติบโตที่เปลี่ยนแปลง beta1 (TGF- β 1) ปัจจัยการเจริญเติบโตของเยื่อบุหลอดเลือด (VEGF) และปัจจัยการเจริญเติบโตของหนังกำพร้า (EGF)การศึกษาอื่นๆ แสดงให้เห็นว่า PRP ส่งเสริมการเพิ่มขึ้นของคอลลาเจนประเภท ii และระดับ mRNA ของ aggrecan ในขณะที่ลดการยับยั้งของ cytokine interleukin – (IL) 1 ที่ทำให้เกิดการอักเสบนอกจากนี้ยังแนะนำว่าเนื่องจาก HGF และ TNF-α [28] PRP อาจช่วยสร้างผลต้านการอักเสบได้การเตรียมโมเลกุลทั้งสองนี้ช่วยลดปัจจัยนิวเคลียร์ kappaB (NF- κВ) กิจกรรมและการแสดงออกของการต่อต้านการกระตุ้น;ประการที่สอง ผ่านการแสดงออกของ TGF- β 1 ยังป้องกันการเกิดเคมีบำบัดแบบโมโนไซต์ ดังนั้นจึงต่อต้านผลกระทบของ TNF- α ต่อการทำธุรกรรมของเคมีบำบัดHGF ดูเหมือนจะมีบทบาทสำคัญในการต้านการอักเสบที่เกิดจาก PRPไซโตไคน์ต้านการอักเสบที่มีศักยภาพนี้ทำลายเส้นทางการส่งสัญญาณ NF- κ B และการแสดงออกของไซโตไคน์ที่ทำให้เกิดการอักเสบยับยั้งการตอบสนองต่อการอักเสบนอกจากนี้ PRP ยังสามารถลดไนตริกออกไซด์ (NO) ในระดับสูงได้อีกด้วยตัวอย่างเช่น ในกระดูกอ่อนข้อ การเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของ NO ได้รับการพิสูจน์แล้วว่ายับยั้งการสังเคราะห์คอลลาเจนและกระตุ้นให้เกิดการตายของเซลล์คอนโดโรไซต์ ในขณะที่เพิ่มการสังเคราะห์เมทริกซ์เมทัลโลโปรตีนเนส (MMPs) ซึ่งช่วยส่งเสริมการเปลี่ยนแปลงของแคแทบอลิซึมในแง่ของความเสื่อมของเซลล์ PRP ยังถือว่าสามารถจัดการ autophagy ของเซลล์บางชนิดได้เมื่อถึงสภาวะชราขั้นสุดท้าย กลุ่มเซลล์บางกลุ่มจะสูญเสียศักยภาพของสภาวะคงที่และการต่ออายุตัวเองอย่างไรก็ตาม การศึกษาเมื่อเร็วๆ นี้แสดงให้เห็นว่าการรักษาด้วย PRP สามารถบรรเทาอาการที่เป็นอันตรายเหล่านี้ได้เป็นอย่างดีMoussa และเพื่อนร่วมงานได้พิสูจน์ว่า PRP สามารถกระตุ้นการปกป้องเซลล์คอนโดโดยการเพิ่มเครื่องหมาย autophagy และต้านการอักเสบ ขณะเดียวกันก็ลดการตายของเซลล์กระดูกอ่อนข้อเข่าเสื่อมของมนุษย์การ์เซีย แพรตต์ และคณะมีรายงานว่าการกินอัตโนมัติเป็นตัวกำหนดการเปลี่ยนแปลงระหว่างชะตากรรมของการพักและการแก่ชราของเซลล์ต้นกำเนิดของกล้ามเนื้อนักวิจัยเชื่อว่า ในร่างกาย การทำให้ autophagy แบบบูรณาการเป็นปกติจะช่วยหลีกเลี่ยงการสะสมของความเสียหายภายในเซลล์ และป้องกันความชราและการทำงานของเซลล์ดาวเทียมแม้แต่ในเซลล์ต้นกำเนิดของมนุษย์ที่แก่ชรา เช่น เมื่อเร็ว ๆ นี้ Parrish และ Rodes ยังได้มีส่วนสำคัญเช่นกัน โดยเผยให้เห็นถึงศักยภาพในการต้านการอักเสบของ PRPคราวนี้จะเน้นไปที่ปฏิสัมพันธ์ระหว่างเกล็ดเลือดและนิวโทรฟิลในการสืบสวน นักวิจัยอธิบายว่าเกล็ดเลือดที่ถูกกระตุ้นซึ่งปล่อยออกมาจากกรดอาราชิโทนิกถูกดูดซับโดยนิวโทรฟิล และเปลี่ยนเป็นลิวโคไตรอีนและพรอสตาแกลนดิน ซึ่งเรียกว่าโมเลกุลการอักเสบอย่างไรก็ตาม ปฏิกิริยาระหว่างนิวโทรฟิลของเกล็ดเลือดทำให้ลิวโคไตรอีนถูกแปลงเป็นไลโปโปรตีน ซึ่งได้รับการพิสูจน์แล้วว่าเป็นโปรตีนต้านการอักเสบที่มีประสิทธิผล ซึ่งสามารถจำกัดการกระตุ้นของนิวโทรฟิลและป้องกันการฟอกไต และส่งเสริมการสืบทอดจนถึงขั้นตอนสุดท้ายของการรักษาน้ำตก

สภาพแวดล้อมจุลภาคที่ทำให้เกิดการอักเสบรบกวนกระบวนการบำบัดที่ซับซ้อนกว่านั้นคือกิจกรรมของโปรตีเอสสูงจะยับยั้งการกระทำตามธรรมชาติของปัจจัยการเจริญเติบโต (GF)นอกจากคุณสมบัติไมโทติค การสร้างเส้นเลือดใหม่ และเคมีบำบัดแล้ว PRP ยังเป็นแหล่งของปัจจัยการเจริญเติบโตอีกมากมายสารชีวโมเลกุลเหล่านี้อาจต่อต้านผลที่เป็นอันตรายในเนื้อเยื่ออักเสบโดยการควบคุมการอักเสบที่เพิ่มขึ้นและสร้างการกระตุ้นแบบอะนาโบลิก

เซลล์แฟกเตอร์

ไซโตไคน์ใน PRP มีบทบาทสำคัญในการควบคุมกระบวนการซ่อมแซมเนื้อเยื่อและควบคุมความเสียหายจากการอักเสบไซโตไคน์ต้านการอักเสบเป็นโมเลกุลทางชีวเคมีหลากหลายชนิดที่เป็นสื่อกลางในการตอบสนองของไซโตไคน์ที่ทำให้เกิดการอักเสบ ซึ่งส่วนใหญ่เกิดจากมาโครฟาจที่ถูกกระตุ้นไซโตไคน์ที่ต้านการอักเสบจะทำปฏิกิริยากับสารยับยั้งไซโตไคน์และตัวรับไซโตไคน์ที่ละลายน้ำได้เพื่อควบคุมการอักเสบInterleukin (IL) - ตัวรับตัวรับ 1 ตัวคู่อริ IL-4, IL-10, IL-11 และ IL-13 จัดเป็นยาต้านการอักเสบหลักคือไซโตไคน์ตามประเภทของบาดแผลที่แตกต่างกัน ไซโตไคน์บางชนิด เช่น อินเตอร์เฟอรอน, ปัจจัยยับยั้งมะเร็งเม็ดเลือดขาว, TGF- β และ IL-6 ซึ่งสามารถแสดงฤทธิ์ต้านการอักเสบหรือต้านการอักเสบได้TNF-α、 IL-1 และ IL-18 มีตัวรับไซโตไคน์บางตัวซึ่งอาจยับยั้งผลการอักเสบของโปรตีนอื่น ๆ [37]IL-10 เป็นหนึ่งในไซโตไคน์ต้านการอักเสบที่มีประสิทธิภาพมากที่สุดซึ่งสามารถควบคุมไซโตไคน์ที่ทำให้เกิดการอักเสบเช่น IL-1, IL-6 และ TNF-α， และควบคุมปัจจัยต้านการอักเสบกลไกต่อต้านการกำกับดูแลเหล่านี้มีบทบาทสำคัญในการผลิตและการทำงานของไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบนอกจากนี้ ไซโตไคน์บางชนิดอาจกระตุ้นการตอบสนองของสัญญาณเฉพาะเพื่อกระตุ้นไฟโบรบลาสต์ ซึ่งมีความสำคัญต่อการซ่อมแซมเนื้อเยื่อไซโตไคน์ที่อักเสบ TGF β 1、IL-1 β、 IL-6, IL-13 และ IL-33 กระตุ้นไฟโบรบลาสต์เพื่อแยกความแตกต่างเป็นไมโอไฟโบรบลาสต์และปรับปรุง ECM [38]ในทางกลับกัน ไฟโบรบลาสต์จะหลั่งไซโตไคน์ TGF- β、 IL-1 β、 IL-33, CXC และ CC chemokines ส่งเสริมการตอบสนองการอักเสบโดยการกระตุ้นและคัดเลือกเซลล์ภูมิคุ้มกัน เช่น มาโครฟาจเซลล์อักเสบเหล่านี้มีบทบาทหลายอย่างในบาดแผล โดยหลักๆ แล้วส่งเสริมการเคลื่อนตัวของบาดแผล และการสังเคราะห์ทางชีวภาพของเคมีบำบัด สารเมตาบอไลต์ และปัจจัยการเจริญเติบโต ซึ่งมีความสำคัญอย่างยิ่งต่อการสร้างเนื้อเยื่อใหม่ขึ้นมาใหม่ดังนั้นไซโตไคน์ใน PRP จึงมีบทบาทสำคัญในการกระตุ้นการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของเซลล์ที่เป็นสื่อกลาง และส่งเสริมการถดถอยของระยะการอักเสบในความเป็นจริง นักวิจัยบางคนเสนอชื่อกระบวนการนี้ว่า "การอักเสบที่เกิดใหม่" ซึ่งบ่งชี้ว่าระยะการอักเสบ แม้ว่าผู้ป่วยจะวิตกกังวล แต่ก็เป็นขั้นตอนที่จำเป็นและสำคัญสำหรับการสรุปกระบวนการซ่อมแซมเนื้อเยื่อที่ประสบความสำเร็จ โดยคำนึงถึงกลไกอีพีเจเนติกส์ที่ส่งสัญญาณการอักเสบ ส่งเสริมความเป็นพลาสติกของเซลล์

บทบาทของไซโตไคน์ต่อการอักเสบของผิวหนังของทารกในครรภ์มีความสำคัญอย่างยิ่งต่อการวิจัยด้านเวชศาสตร์ฟื้นฟูความแตกต่างระหว่างกลไกการรักษาของทารกในครรภ์และผู้ใหญ่ก็คือเนื้อเยื่อของทารกในครรภ์ที่เสียหายบางครั้งจะกลับสู่สภาพเดิมตามอายุของทารกในครรภ์และประเภทของเนื้อเยื่อที่เกี่ยวข้องในมนุษย์ ผิวหนังของทารกในครรภ์สามารถงอกใหม่ได้อย่างสมบูรณ์ภายใน 24 สัปดาห์ ในขณะที่ในผู้ใหญ่ การสมานแผลอาจทำให้เกิดแผลเป็นได้อย่างที่เราทราบกันดีว่าเมื่อเปรียบเทียบกับเนื้อเยื่อที่มีสุขภาพดี คุณสมบัติเชิงกลของเนื้อเยื่อแผลเป็นจะลดลงอย่างเห็นได้ชัด และการทำงานของพวกมันก็มีจำกัดมีการให้ความสนใจเป็นพิเศษกับไซโตไคน์ IL-10 ซึ่งพบว่ามีการแสดงออกอย่างสูงในน้ำคร่ำและผิวหนังของทารกในครรภ์ และได้รับการพิสูจน์แล้วว่ามีบทบาทในการซ่อมแซมผิวหนังของทารกในครรภ์โดยปราศจากรอยแผลเป็น ซึ่งส่งเสริมโดยผลของไซโตไคน์แบบ pleiotropicZgheibC และคณะศึกษาการปลูกถ่ายผิวหนังของทารกในครรภ์ไปเป็นหนูพันธุ์ที่น่าพิศวง (KO) IL-10 และหนูควบคุมได้รับการศึกษาหนู IL-10KO แสดงสัญญาณของการอักเสบและการเกิดแผลเป็นรอบๆ กราฟต์ ในขณะที่กราฟต์ในกลุ่มควบคุมไม่แสดงการเปลี่ยนแปลงที่มีนัยสำคัญในคุณสมบัติทางชีวกลศาสตร์ และไม่มีการสมานแผลเป็น

ความสำคัญของการควบคุมสมดุลที่ละเอียดอ่อนระหว่างการแสดงออกของไซโตไคน์ที่ต้านการอักเสบและโปรอักเสบก็คือไซโตไคน์แบบหลังเมื่อมีการผลิตมากเกินไป ก็จะส่งสัญญาณการเสื่อมสภาพของเซลล์ในที่สุดโดยการลดการแสดงออกของยีนบางชนิดตัวอย่างเช่น ในการแพทย์ด้านกระดูกและกล้ามเนื้อ IL-1 β Down ควบคุม SOX9 ซึ่งมีหน้าที่ในการพัฒนากระดูกอ่อนSOX9 สร้างปัจจัยการถอดรหัสที่สำคัญสำหรับการพัฒนากระดูกอ่อน ควบคุมคอลลาเจนอัลฟ่า 1 ชนิด II (Col2A1) และมีหน้าที่ในการเข้ารหัสยีนคอลลาเจนชนิด IIIL-1 β ในที่สุดการแสดงออกของ Col2A1 และ aggrecan ก็ลดลงอย่างไรก็ตาม การรักษาด้วยผลิตภัณฑ์ที่อุดมด้วยเกล็ดเลือดแสดงให้เห็นว่าสามารถยับยั้ง IL-1 β ได้ ยังคงเป็นพันธมิตรที่เป็นไปได้ของเวชศาสตร์ฟื้นฟูเพื่อรักษาการแสดงออกของยีนเข้ารหัสคอลลาเจน และลดการตายของเซลล์คอนโดร์ไซต์ที่เกิดจากไซโตไคน์ที่ทำให้เกิดการอักเสบ

การกระตุ้นอะนาโบลิก: นอกเหนือจากการควบคุมสถานะการอักเสบของเนื้อเยื่อที่เสียหายแล้ว ไซโตไคน์ใน PRP ยังมีส่วนร่วมในปฏิกิริยาอะนาโบลิกโดยมีบทบาทในการแบ่งเซลล์ การดึงดูดทางเคมี และการแพร่กระจายนี่คือการศึกษาในหลอดทดลองที่นำโดย Cavallo และคณะเพื่อศึกษาผลกระทบของ PRP ต่างๆ ต่อเซลล์คอนโดของมนุษย์นักวิจัยตั้งข้อสังเกตว่าผลิตภัณฑ์ PRP ที่มีเกล็ดเลือดและความเข้มข้นของเม็ดเลือดขาวค่อนข้างต่ำจะกระตุ้นการทำงานของเซลล์คอนโดตามปกติ ซึ่งเอื้อต่อการส่งเสริมกลไกของเซลล์ในการตอบสนองแบบอะนาโบลิกตัวอย่างเช่น สังเกตการแสดงออกของคอลลาเจนประเภท ii และการรวมตัวของไกลแคนในทางตรงกันข้าม เกล็ดเลือดและเม็ดเลือดขาวที่มีความเข้มข้นสูงดูเหมือนจะกระตุ้นเส้นทางการส่งสัญญาณของเซลล์อื่นๆ ที่เกี่ยวข้องกับไซโตไคน์ต่างๆผู้เขียนแนะนำว่าอาจเกิดจากการมีเซลล์เม็ดเลือดขาวจำนวนมากในสูตร PRP นี้โดยเฉพาะเซลล์เหล่านี้ดูเหมือนจะรับผิดชอบต่อการแสดงออกที่เพิ่มขึ้นของปัจจัยการเจริญเติบโตบางอย่าง เช่น VEGF, FGF-b และอินเตอร์ลิวคิน IL-1b และ IL-6 ซึ่งอาจกระตุ้น TIMP-1 และ IL-10 ในทางกลับกันกล่าวอีกนัยหนึ่ง เมื่อเปรียบเทียบกับสูตร PRP ที่ "ไม่ดี" ส่วนผสมของ PRP ที่อุดมไปด้วยเกล็ดเลือดและเซลล์เม็ดเลือดขาวดูเหมือนว่าจะส่งเสริมการรุกรานของ chondrocytes

การศึกษาที่ออกแบบโดย Schnabel และคณะได้รับการออกแบบมาเพื่อประเมินบทบาทของวัสดุชีวภาพอัตโนมัติในเนื้อเยื่อเอ็นม้าผู้เขียนได้รวบรวมตัวอย่างเลือดและเส้นเอ็นจากม้าอายุน้อย (อายุ 2-4 ปี) จำนวน 6 ตัว และมุ่งเน้นไปที่การศึกษารูปแบบการแสดงออกของยีน ปริมาณ DNA และคอลลาเจนของตัวอธิบายเส้นเอ็นของ flexor digitorum superficialis ของม้าที่เพาะเลี้ยงในอาหารเลี้ยงเชื้อที่มี PRP หรือผลิตภัณฑ์เลือดอื่นๆสำรวจเส้นเอ็นในเลือด พลาสมา PRP พลาสมาที่มีเกล็ดเลือดบกพร่อง (PPP) หรือสารดูดจากไขกระดูก (BMA) และเติมกรดอะมิโนลงใน DMEM ที่ไม่มีซีรั่ม 100%, 50% หรือ 10%ในการทำการวิเคราะห์ทางชีวเคมีที่เกี่ยวข้องหลังจาก... นักวิจัยตั้งข้อสังเกตว่า TGF- β ความเข้มข้นของ PDGF-BB และ PDGF-1 ในตัวกลาง PRP นั้นสูงกว่าผลิตภัณฑ์เลือดอื่นๆ ทั้งหมดที่ทดสอบเป็นพิเศษนอกจากนี้ เนื้อเยื่อเอ็นที่เพาะเลี้ยงในอาหารเลี้ยงเชื้อ PRP 100% แสดงการแสดงออกของยีนที่เพิ่มขึ้นของเมทริกซ์โปรตีน COL1A1, COL3A1 และ COMP แต่ไม่ได้เพิ่มเอนไซม์ catabolic MMPs3 และ 13 อย่างน้อยก็ในแง่ของโครงสร้างเส้นเอ็น การศึกษา ในสัตว์ทดลอง นี้สนับสนุนการใช้ autolo – ผลิตภัณฑ์เลือดเกาต์หรือ PRP สำหรับการรักษาโรคเอ็นอักเสบของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมขนาดใหญ่

เฉินและคณะได้มีการหารือเกี่ยวกับผลกระทบเชิงโครงสร้างของ PRP เพิ่มเติมในการศึกษาชุดก่อนหน้านี้ นักวิจัยได้พิสูจน์ว่านอกเหนือจากการเสริมสร้างการสร้างกระดูกอ่อนแล้ว PRP ยังส่งเสริมการเพิ่มขึ้นของการสังเคราะห์ ECM และยับยั้งปฏิกิริยาการอักเสบของกระดูกอ่อนข้อและเยื่อนิวเคลียสPRP สามารถกระตุ้น TGF ผ่านทางฟอสโฟรีเลชั่นของทางเดินสัญญาณ Smad2/3- β มีบทบาทสำคัญในการเจริญเติบโตและการสร้างความแตกต่างของเซลล์นอกจากนี้ เชื่อกันว่าลิ่มเลือดไฟบรินที่เกิดขึ้นหลังจากการเปิดใช้งาน PRP ทำให้เกิดโครงสร้างสามมิติที่มั่นคง ซึ่งช่วยให้เซลล์เกาะติดกัน ซึ่งอาจนำไปสู่การสร้างเนื้อเยื่อใหม่

นักวิจัยคนอื่นๆ มีส่วนสำคัญในการรักษาแผลที่ผิวหนังเรื้อรังในสาขาโรคผิวหนังนี่เป็นเรื่องน่าสังเกตเช่นกันตัวอย่างเช่น การวิจัยที่ดำเนินการโดย Hessler และ Shyam ในปี 2019 แสดงให้เห็นว่า PRP มีคุณค่าในฐานะการรักษาทางเลือกที่มีความเป็นไปได้และมีประสิทธิภาพ ในขณะที่แผลเรื้อรังที่ดื้อยายังคงสร้างภาระทางเศรษฐกิจที่สำคัญให้กับการดูแลสุขภาพโดยเฉพาะอย่างยิ่งแผลที่เท้าจากโรคเบาหวานเป็นปัญหาสุขภาพที่สำคัญที่รู้จักกันดี ซึ่งทำให้แขนขาถูกตัดได้ง่ายการศึกษาที่ตีพิมพ์โดย Ahmed และคณะในปี 2560 แสดงให้เห็นว่าเจล PRP แบบอัตโนมัติสามารถกระตุ้นการสมานแผลในผู้ป่วยเบาหวานเรื้อรังที่เท้า โดยการปล่อยปัจจัยการเจริญเติบโตที่จำเป็น ซึ่งจะช่วยปรับปรุงอัตราการสมานแผลอย่างมีนัยสำคัญในทำนองเดียวกัน Gonchar และเพื่อนร่วมงานได้ทบทวนและหารือเกี่ยวกับศักยภาพในการฟื้นฟูของ PRP และค็อกเทลปัจจัยการเจริญเติบโตในการปรับปรุงการรักษาแผลที่เท้าจากโรคเบาหวานนักวิจัยเสนอว่าการใช้ส่วนผสมของปัจจัยการเจริญเติบโตน่าจะเป็นวิธีแก้ปัญหาที่เป็นไปได้ ซึ่งสามารถปรับปรุงข้อดีของการใช้ PRP และปัจจัยการเจริญเติบโตเดี่ยวได้ดังนั้น เมื่อเปรียบเทียบกับการใช้ Single Growth Factor การผสมผสานระหว่าง PRP และกลยุทธ์การรักษาอื่นๆ อาจส่งเสริมการรักษาแผลเรื้อรังได้อย่างมีนัยสำคัญ

ไฟบริน

เกล็ดเลือดมีปัจจัยหลายอย่างที่เกี่ยวข้องกับระบบละลายลิ่มเลือด ซึ่งอาจควบคุมหรือควบคุมปฏิกิริยาละลายลิ่มเลือดความสัมพันธ์ด้านเวลาและการมีส่วนร่วมเชิงสัมพันธ์ของส่วนประกอบทางโลหิตวิทยาและการทำงานของเกล็ดเลือดในการสลายลิ่มเลือดยังคงเป็นปัญหาที่ควรค่าแก่การอภิปรายอย่างกว้างขวางในชุมชนวรรณกรรมแนะนำการศึกษาจำนวนมากที่เน้นเฉพาะเกล็ดเลือดซึ่งมีชื่อเสียงในด้านความสามารถในการส่งผลต่อกระบวนการบำบัดแม้จะมีการศึกษาที่โดดเด่นจำนวนมาก แต่องค์ประกอบทางโลหิตวิทยาอื่นๆ เช่น ปัจจัยการแข็งตัวของเลือด และระบบละลายลิ่มเลือด ก็พบว่ามีส่วนสำคัญในการซ่อมแซมบาดแผลอย่างมีประสิทธิผลตามคำจำกัดความ การละลายลิ่มเลือดเป็นกระบวนการทางชีวภาพที่ซับซ้อนซึ่งขึ้นอยู่กับการกระตุ้นการทำงานของเอนไซม์บางชนิดเพื่อส่งเสริมการย่อยสลายไฟบรินผู้เขียนคนอื่นเสนอปฏิกิริยาละลายลิ่มเลือดว่าผลิตภัณฑ์การย่อยสลายไฟบริน (fdp) จริงๆ แล้วอาจเป็นสารโมเลกุลที่รับผิดชอบในการกระตุ้นการซ่อมแซมเนื้อเยื่อลำดับเหตุการณ์ทางชีววิทยาที่สำคัญก่อนหน้านี้มาจากการสะสมของไฟบรินและการกำจัดการสร้างเส้นเลือดใหม่ ซึ่งจำเป็นต่อการรักษาบาดแผลการก่อตัวของลิ่มเลือดหลังการบาดเจ็บทำหน้าที่เป็นชั้นป้องกันเพื่อปกป้องเนื้อเยื่อจากการสูญเสียเลือดและการบุกรุกของจุลินทรีย์ และยังทำหน้าที่เป็นเมทริกซ์ชั่วคราวที่เซลล์สามารถเคลื่อนย้ายได้ในระหว่างกระบวนการซ่อมแซมก้อนนี้เกิดจากการที่ไฟบริโนเจนถูกแยกออกโดยซีรีนโปรตีเอส และเกล็ดเลือดจะถูกรวมตัวกันในตาข่ายไฟเบอร์ไฟบรินแบบเชื่อมโยงข้ามปฏิกิริยานี้กระตุ้นให้เกิดปฏิกิริยาพอลิเมอไรเซชันของไฟบรินโมโนเมอร์ ซึ่งเป็นเหตุการณ์หลักของการสร้างลิ่มเลือดลิ่มเลือดยังสามารถใช้เป็นแหล่งกักเก็บไซโตไคน์และปัจจัยการเจริญเติบโต ซึ่งจะถูกปล่อยออกมาในระหว่างการสลายเกล็ดเลือดที่ถูกกระตุ้นระบบละลายลิ่มเลือดได้รับการควบคุมอย่างเข้มงวดโดยพลาสมิน และมีบทบาทสำคัญในการส่งเสริมการเคลื่อนย้ายของเซลล์ การดูดซึมของปัจจัยการเจริญเติบโต และการควบคุมระบบโปรตีเอสอื่นๆ ที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบของเนื้อเยื่อและการสร้างใหม่ส่วนประกอบสำคัญของการละลายลิ่มเลือด เช่น urokinase plasminogen activator receptor (uPAR) และ plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) เป็นที่ทราบกันว่าแสดงออกในเซลล์ต้นกำเนิดมีเซนไคมอล (MSCs) ซึ่งเป็นเซลล์ชนิดพิเศษที่จำเป็นสำหรับการสมานแผลที่ประสบความสำเร็จ .

การย้ายเซลล์

การเปิดใช้งาน plasminogen ผ่านการเชื่อมโยง uPA uPAR เป็นกระบวนการที่ส่งเสริมการย้ายถิ่นของเซลล์ที่มีการอักเสบเนื่องจากช่วยเพิ่มการสลายโปรตีนนอกเซลล์เนื่องจากขาดเมมเบรนและโดเมนภายในเซลล์ uPAR จึงต้องการตัวรับร่วม เช่น อินทิกรินและไวเทลลิน เพื่อควบคุมการย้ายเซลล์นอกจากนี้ ยังระบุด้วยว่าการจับกันของ uPA uPAR ส่งผลให้ความสัมพันธ์ของ uPAR เพิ่มขึ้นสำหรับไวเทรคโตเนคตินและอินทิกริน ซึ่งส่งเสริมการยึดเกาะของเซลล์Plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) จะทำให้เซลล์หลุดออกเมื่อจับกับ uPA ของ uPA upar integrin complex บนผิวเซลล์ มันจะทำลายอันตรกิริยาระหว่าง upar vitellin และ integrin vitellin

ในบริบทของเวชศาสตร์ฟื้นฟู เซลล์ต้นกำเนิดจากไขกระดูกจะถูกเคลื่อนออกจากไขกระดูกในกรณีที่อวัยวะถูกทำลายอย่างรุนแรง ดังนั้นจึงอาจพบได้ในการไหลเวียนของผู้ป่วยที่มีกระดูกหักหลายครั้งอย่างไรก็ตาม ในบางกรณี เช่น ภาวะไตวายระยะสุดท้าย ตับวายระยะสุดท้าย หรือในระหว่างการปฏิเสธหลังการปลูกถ่ายหัวใจ เซลล์เหล่านี้อาจตรวจไม่พบในเลือด [66]สิ่งที่น่าสนใจคือเซลล์ต้นกำเนิดจากไขกระดูกของมนุษย์เหล่านี้ไม่สามารถตรวจพบเซลล์ต้นกำเนิดจากไขกระดูก (สโตรมัล) ในเลือดของบุคคลที่มีสุขภาพดีได้ [67]บทบาทของ uPAR ในการระดมเซลล์ต้นกำเนิดจากไขกระดูก (BMSCs) ได้รับการเสนอก่อนหน้านี้ ซึ่งคล้ายกับการเกิดขึ้นของ uPAR ในการระดมเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือด (HSCs)วาราบาเนนี และคณะผลการวิจัยพบว่าการใช้ปัจจัยกระตุ้นอาณานิคมของแกรนูโลไซต์ในหนูที่ขาด uPAR ทำให้เกิดความล้มเหลวของ MSC ซึ่งทำให้บทบาทการสนับสนุนของระบบละลายลิ่มเลือดในการย้ายถิ่นของเซลล์แข็งแกร่งขึ้นอีกครั้งการศึกษาเพิ่มเติมยังแสดงให้เห็นว่าไกลโคซิล ฟอสฟาติดิลโนซิทอลที่ยึดตัวรับ uPA ควบคุมการยึดเกาะ การโยกย้าย การเพิ่มจำนวน และความแตกต่างโดยการเปิดใช้งานเส้นทางการส่งสัญญาณภายในเซลล์บางอย่าง ดังต่อไปนี้: ฟอสฟาติดิลลิโนซิทอล 4,5-ไดฟอสเฟต 3-ไคเนส/Akt และ ERK1/2 เส้นทางการส่งสัญญาณที่อยู่รอดได้ และไคเนสแบบยึดเกาะ (เอฟเอเค).

ในบริบทของการรักษาบาดแผลของ MSC ปัจจัยละลายลิ่มเลือดได้พิสูจน์ให้เห็นถึงความสำคัญเพิ่มเติมตัวอย่างเช่น หนูที่ขาดพลาสมิโนเจนแสดงความล่าช้าอย่างรุนแรงในการรักษาบาดแผล ซึ่งบ่งชี้ว่าพลาสมินมีความสำคัญในกระบวนการนี้ในมนุษย์ การสูญเสียพลาสมินอาจทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนในการสมานแผลได้การหยุดชะงักของการไหลเวียนของเลือดสามารถยับยั้งการสร้างเนื้อเยื่อได้อย่างมีนัยสำคัญ ซึ่งยังอธิบายด้วยว่าเหตุใดกระบวนการสร้างใหม่เหล่านี้จึงมีความท้าทายมากขึ้นในผู้ป่วยโรคเบาหวาน

เซลล์ต้นกำเนิดจากไขกระดูกถูกคัดเลือกไปยังบริเวณแผลเพื่อเร่งการสมานแผลภายใต้สภาวะที่เสถียร เซลล์เหล่านี้แสดง uPAuPAR และ PAI-1โปรตีนสองตัวสุดท้ายเป็นปัจจัยที่ทำให้เกิดภาวะขาดออกซิเจน α (HIF-1 α) การกำหนดเป้าหมายสะดวกมากเนื่องจาก HIF-1 ใน MSCs α การเปิดใช้งาน FGF-2 และ HGF ส่งเสริมการควบคุม FGF-2 และ HGF;HIF-2 α ในทางกลับกัน VEGF-A [77] ได้รับการควบคุม ซึ่งเมื่อรวมกันแล้วมีส่วนช่วยในการสมานแผลนอกจากนี้ HGF ดูเหมือนว่าจะเพิ่มการสรรหาเซลล์ต้นกำเนิดจากไขกระดูกจากไขกระดูกไปยังบริเวณที่เกิดแผลในลักษณะเสริมฤทธิ์กันต้องสังเกตว่าภาวะขาดเลือดและภาวะขาดออกซิเจนแสดงให้เห็นว่ารบกวนการซ่อมแซมบาดแผลอย่างมีนัยสำคัญแม้ว่า BMSC มีแนวโน้มที่จะอาศัยอยู่ในเนื้อเยื่อที่มีระดับออกซิเจนต่ำ แต่การอยู่รอดของ BMSC ที่ปลูกถ่าย ในร่างกาย จะถูกจำกัด เนื่องจากเซลล์ที่ปลูกถ่ายมักจะตายภายใต้สภาวะที่ไม่พึงประสงค์ที่สังเกตได้ในเนื้อเยื่อที่เสียหายชะตากรรมของการยึดเกาะและความอยู่รอดของเซลล์ต้นกำเนิดจากไขกระดูกภายใต้ภาวะขาดออกซิเจนขึ้นอยู่กับปัจจัยละลายลิ่มเลือดที่หลั่งมาจากเซลล์เหล่านี้PAI-1 มีสัมพรรคภาพสูงกับไวเทลลิน ดังนั้นจึงสามารถแย่งชิงการจับกันของ uPAR และอินทิกรินกับไวเทลลิน ได้ จึงยับยั้งการยึดเกาะและการย้ายเซลล์

โมโนไซต์และระบบการฟื้นฟู

ตามวรรณกรรม มีการอภิปรายมากมายเกี่ยวกับบทบาทของโมโนไซต์ในการรักษาบาดแผลMacrophage ส่วนใหญ่มาจากโมโนไซต์ในเลือดและมีบทบาทสำคัญในเวชศาสตร์ฟื้นฟู [81]เนื่องจากนิวโทรฟิลจะหลั่ง IL-4, IL-1, IL-6 และ TNF- α ออกมา เซลล์เหล่านี้มักจะทะลุผ่านบาดแผลประมาณ 24-48 ชั่วโมงหลังการบาดเจ็บเกล็ดเลือดจะปล่อย thrombin และเกล็ดเลือดแฟคเตอร์ 4 (PF4) ซึ่งสามารถส่งเสริมการสรรหาโมโนไซต์และแยกความแตกต่างออกเป็นแมคโครฟาจและเซลล์เดนไดรต์คุณลักษณะที่สำคัญของแมคโครฟาจคือความเป็นพลาสติก กล่าวคือ พวกมันสามารถเปลี่ยนฟีโนไทป์และสร้างความแตกต่างเป็นเซลล์ประเภทอื่นๆ เช่น เซลล์บุผนังหลอดเลือด จากนั้นแสดงการทำงานที่แตกต่างกันกับสิ่งเร้าทางชีวเคมีที่แตกต่างกันในสภาพแวดล้อมจุลภาคของบาดแผลเซลล์ที่มีการอักเสบจะแสดงฟีโนไทป์หลักสองชนิดคือ M1 หรือ M2 ขึ้นอยู่กับสัญญาณโมเลกุลในท้องถิ่นที่เป็นแหล่งของการกระตุ้นM1 Macrophages ถูกกระตุ้นโดยจุลินทรีย์ ดังนั้นจึงมีผลการอักเสบมากกว่าในทางตรงกันข้าม M2 มาโครฟาจมักเกิดจากปฏิกิริยาประเภท 2 และมีคุณสมบัติต้านการอักเสบ โดยทั่วไปมีลักษณะพิเศษคือการเพิ่มขึ้นของ IL-4, IL-5, IL-9 และ IL-13นอกจากนี้ยังเกี่ยวข้องกับการซ่อมแซมเนื้อเยื่อด้วยการผลิตปัจจัยการเจริญเติบโตการเปลี่ยนจากชนิดย่อย M1 ไปเป็น M2 ส่วนใหญ่ได้รับแรงหนุนจากระยะสุดท้ายของการรักษาบาดแผลM1 มาโครฟาจกระตุ้นการตายของเซลล์นิวโทรฟิลและเริ่มต้นการกวาดล้างของเซลล์เหล่านี้)ฟาโกไซโตซิสของนิวโทรฟิลจะกระตุ้นเหตุการณ์ต่างๆ มากมาย โดยปิดการผลิตไซโตไคน์ โพลาไรซ์มาโครฟาจและปล่อย TGF- β 1 ปัจจัยการเติบโตนี้เป็นตัวควบคุมหลักของการสร้างความแตกต่างของไมโอไฟโบรบลาสต์และการหดตัวของบาดแผล ซึ่งช่วยให้สามารถแก้ไขการอักเสบและ การเริ่มต้นของระยะการแพร่กระจายในน้ำตกแห่งการรักษา [57]โปรตีนที่เกี่ยวข้องกันอย่างมากอีกชนิดหนึ่งที่เกี่ยวข้องกับกระบวนการเซลล์คือซีรีน (SG)พบว่าโปรตีโอไกลแคนที่เป็นเม็ดหลั่งของเซลล์เม็ดเลือดนี้มีความจำเป็นในการเก็บโปรตีนที่หลั่งในเซลล์ภูมิคุ้มกันจำเพาะ เช่น แมสต์เซลล์ นิวโทรฟิล และทีลิมโฟไซต์ที่เป็นพิษต่อเซลล์แม้ว่าเซลล์ที่ไม่ใช่เม็ดเลือดจำนวนมากจะสังเคราะห์พลาสมิโนเจนด้วย แต่เซลล์ที่มีการอักเสบทั้งหมดจะผลิตโปรตีนนี้จำนวนมากและเก็บไว้ในแกรนูลเพื่อการโต้ตอบเพิ่มเติมกับสารไกล่เกลี่ยการอักเสบอื่นๆ รวมถึงโปรตีเอส, ไซโตไคน์, เคโมไคน์ และปัจจัยการเจริญเติบโตสายโซ่ไกลโคซามิโนไกลแคน (GAG) ที่มีประจุลบใน SG ดูเหมือนจะมีความสำคัญอย่างยิ่งต่อความเสถียรของเม็ดหลั่ง เนื่องจากสามารถจับและอำนวยความสะดวกในการจัดเก็บส่วนประกอบที่เป็นเม็ดที่มีประจุเป็นหลักในลักษณะเฉพาะของเซลล์ โปรตีน และสายโซ่ GAGเกี่ยวกับการมีส่วนร่วมในการวิจัย PRP นั้น Woulfe และเพื่อนร่วมงานได้แสดงให้เห็นก่อนหน้านี้ว่าการขาด SG มีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาของเกล็ดเลือดปัจจัยเกล็ดเลือด 4 β- ข้อบกพร่องของการจัดเก็บ PDGF ใน thromboglobulin และเกล็ดเลือดการรวมตัวและการหลั่งของเกล็ดเลือดไม่ดี ในหลอดทดลอง และข้อบกพร่องการเกิดลิ่มเลือด ในร่างกายนักวิจัยจึงสรุปว่าโปรตีโอไกลแคนนี้ดูเหมือนจะเป็นตัวควบคุมหลักของการเกิดลิ่มเลือด

ผลิตภัณฑ์ที่อุดมด้วยเกล็ดเลือดสามารถรับเลือดครบส่วนส่วนบุคคลผ่านการรวบรวมและการหมุนเหวี่ยง และแบ่งส่วนผสมออกเป็นชั้นต่างๆ ซึ่งประกอบด้วยพลาสมา เกล็ดเลือด เซลล์เม็ดเลือดขาว และเซลล์เม็ดเลือดขาวเมื่อความเข้มข้นของเกล็ดเลือดสูงกว่าค่าพื้นฐานก็สามารถเร่งการเจริญเติบโตของกระดูกและเนื้อเยื่ออ่อนได้โดยมีผลข้างเคียงน้อยที่สุดการใช้ผลิตภัณฑ์ PRP อัตโนมัติถือเป็นเทคโนโลยีชีวภาพที่ค่อนข้างใหม่ ซึ่งแสดงให้เห็นผลลัพธ์ในแง่ดีอย่างต่อเนื่องในการกระตุ้นและเพิ่มประสิทธิภาพการรักษาอาการบาดเจ็บของเนื้อเยื่อต่างๆประสิทธิภาพของวิธีการรักษาทางเลือกนี้อาจเกิดจากการนำส่งปัจจัยการเจริญเติบโตและโปรตีนที่หลากหลายในท้องถิ่น เพื่อจำลองและสนับสนุนกระบวนการสมานแผลทางสรีรวิทยาและกระบวนการซ่อมแซมเนื้อเยื่อนอกจากนี้ระบบละลายลิ่มเลือดยังมีอิทธิพลสำคัญต่อการซ่อมแซมเนื้อเยื่อทั้งหมดอย่างเห็นได้ชัดนอกจากจะเปลี่ยนการสรรหาเซลล์ของเซลล์อักเสบและเซลล์ต้นกำเนิดจากไขกระดูกแล้ว ยังสามารถควบคุมการทำงานของโปรตีโอไลติกบริเวณบริเวณที่สมานแผลและกระบวนการงอกใหม่ของเนื้อเยื่อชั้นเมโซเดอร์มัล ได้แก่ กระดูก กระดูกอ่อน และกล้ามเนื้อ จึงเป็นองค์ประกอบสำคัญของ ยารักษาโรคกล้ามเนื้อและกระดูก

การรักษาแบบเร่งรัดเป็นเป้าหมายที่ผู้เชี่ยวชาญในสาขาการแพทย์หลายคนใฝ่ฝันPRP เป็นเครื่องมือทางชีววิทยาเชิงบวก ซึ่งยังคงให้การพัฒนาที่มีความหวังในการกระตุ้นและประสานงานลำดับเหตุการณ์ของการฟื้นฟูอย่างไรก็ตาม เนื่องจากเครื่องมือรักษาโรคนี้ยังคงซับซ้อนมาก โดยเฉพาะอย่างยิ่งเนื่องจากเครื่องมือได้เผยแพร่ปัจจัยที่ออกฤทธิ์ทางชีวภาพจำนวนนับไม่ถ้วน ตลอดจนกลไกปฏิสัมพันธ์ต่างๆ และผลในการส่งสัญญาณ จึงจำเป็นต้องมีการวิจัยเพิ่มเติม

（เนื้อหาของบทความนี้ได้รับการตีพิมพ์ซ้ำ และเราไม่ได้ให้การรับประกันทั้งโดยชัดแจ้งหรือโดยนัยเกี่ยวกับความถูกต้อง ความน่าเชื่อถือ หรือความสมบูรณ์ของเนื้อหาที่มีอยู่ในบทความนี้ และไม่รับผิดชอบต่อความคิดเห็นของบทความนี้ โปรดเข้าใจ)