แนวคิดที่รู้จักกันในปัจจุบันในชื่อ PRP ปรากฏครั้งแรกในสาขาโลหิตวิทยาในปี 1970นักโลหิตวิทยาบัญญัติคำว่า PRP เมื่อหลายสิบปีก่อนโดยพยายามอธิบายพลาสมาที่ได้จากจำนวนเกล็ดเลือดที่สูงกว่าค่าพื้นฐานในเลือดส่วนปลายมากกว่าหนึ่งทศวรรษต่อมา PRP ถูกนำมาใช้ในการผ่าตัดใบหน้าขากรรไกร โดยเป็นรูปแบบหนึ่งของไฟบรินที่มีเกล็ดเลือดสูง (PRF)ปริมาณไฟบรินในอนุพันธ์ของ PRP นี้มีคุณค่าอย่างยิ่งต่อคุณสมบัติการยึดเกาะและสภาวะสมดุล ในขณะที่ PRP มีคุณสมบัติต้านการอักเสบอย่างต่อเนื่องและกระตุ้นการเพิ่มจำนวนเซลล์ในที่สุด ประมาณทศวรรษ 1990 PRP ก็ได้รับความนิยม และในที่สุด เทคโนโลยีก็ถูกถ่ายโอนไปยังสาขาการแพทย์อื่นๆตั้งแต่นั้นมา ชีววิทยาเชิงบวกนี้ได้รับการศึกษาอย่างกว้างขวางและประยุกต์ใช้ในการรักษาอาการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อและกระดูกในนักกีฬามืออาชีพ และยังมีส่วนทำให้สื่อได้รับความสนใจอย่างกว้างขวางอีกด้วยนอกจากจะมีประสิทธิภาพในด้านกระดูกและเวชศาสตร์การกีฬาแล้ว PRP ยังใช้ในจักษุวิทยา นรีเวชวิทยา ระบบทางเดินปัสสาวะและโรคหัวใจ กุมารเวชศาสตร์ และศัลยกรรมพลาสติกในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา PRP ยังได้รับการยกย่องจากแพทย์ผิวหนังถึงศักยภาพในการรักษาแผลที่ผิวหนัง การแก้ไขแผลเป็น การสร้างเนื้อเยื่อใหม่ การฟื้นฟูผิว และแม้กระทั่งผมร่วง
เมื่อพิจารณาจากข้อเท็จจริงที่ว่า PRP เป็นที่รู้จักกันในการจัดการกระบวนการบำบัดและการอักเสบโดยตรง จึงต้องใช้น้ำตกแห่งการรักษาเป็นข้อมูลอ้างอิงกระบวนการบำบัดแบ่งออกเป็นสี่ขั้นตอนดังต่อไปนี้: การแข็งตัวของเลือด;การอักเสบ;การแพร่กระจายของเซลล์และเมทริกซ์ และการเปลี่ยนแปลงของบาดแผลในที่สุด
1. การรักษาเนื้อเยื่อ
น้ำตกการรักษาเนื้อเยื่อถูกเปิดใช้งาน ซึ่งเป็นกระบวนการที่นำไปสู่การรวมตัวของเกล็ดเลือด การเกิดลิ่มเลือด และการพัฒนาของเมทริกซ์นอกเซลล์ชั่วคราว (ECM จากนั้นเกล็ดเลือดจะเกาะติดกับคอลลาเจนที่เปิดเผยและโปรตีน ECM กระตุ้นให้เกิดการปรากฏตัวของ α-แกรนูลในการปลดปล่อยของ โมเลกุลที่ออกฤทธิ์ทางชีวภาพ เกล็ดเลือดประกอบด้วยโมเลกุลที่ออกฤทธิ์ทางชีวภาพหลายชนิด รวมถึงปัจจัยการเจริญเติบโต คีโมไคน์ และไซโตไคน์ เช่นเดียวกับสารไกล่เกลี่ยที่ทำให้เกิดการอักเสบ เช่น พรอสตาแกลนดิน ไซคลินต่อมลูกหมาก ฮิสตามีน ทรอมบอกเซน เซโรโทนิน และแบรดีไคนิน
ขั้นตอนสุดท้ายของกระบวนการสมานแผลขึ้นอยู่กับการเปลี่ยนแปลงของบาดแผลการเปลี่ยนแปลงเนื้อเยื่อได้รับการควบคุมอย่างเข้มงวดเพื่อสร้างสมดุลระหว่างการตอบสนองแบบอะนาโบลิกและแบบคาตาบอลิซึมในระหว่างระยะนี้ ปัจจัยการเจริญเติบโตที่ได้มาจากเกล็ดเลือด (PDGF) ปัจจัยการเจริญเติบโตที่เปลี่ยนแปลง (TGF-β) และไฟโบรเนกตินจะกระตุ้นการแพร่กระจายและการย้ายถิ่นของไฟโบรบลาสต์ รวมถึงการสังเคราะห์ส่วนประกอบ ECMอย่างไรก็ตาม ระยะเวลาของการสุกของบาดแผลส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของบาดแผล ลักษณะเฉพาะของแต่ละบุคคล และความสามารถในการรักษาจำเพาะของเนื้อเยื่อที่ได้รับบาดเจ็บ และปัจจัยทางพยาธิสรีรวิทยาและเมแทบอลิซึมบางอย่างอาจส่งผลต่อกระบวนการรักษา เช่น เนื้อเยื่อขาดเลือด ภาวะขาดออกซิเจน การติดเชื้อ , ความไม่สมดุลของปัจจัยการเจริญเติบโต และแม้กระทั่งโรคที่เกี่ยวข้องกับกลุ่มอาการเมตาบอลิซึม
สภาพแวดล้อมจุลภาคที่ก่อให้เกิดการอักเสบซึ่งรบกวนกระบวนการบำบัดเพื่อให้เรื่องซับซ้อนขึ้น ยังมีกิจกรรมโปรตีเอสสูงที่ยับยั้งการกระทำตามธรรมชาติของปัจจัยการเจริญเติบโต (GF)นอกจากมีคุณสมบัติในการแบ่งเซลล์ การสร้างเส้นเลือดใหม่ และคุณสมบัติทางเคมีแล้ว PRP ยังเป็นแหล่งที่อุดมสมบูรณ์ของปัจจัยการเจริญเติบโตหลายชนิด ซึ่งเป็นสารชีวโมเลกุลที่อาจตอบโต้ผลเสียในเนื้อเยื่อที่อักเสบโดยการควบคุมการอักเสบที่ทวีความรุนแรงขึ้นและการสร้างสิ่งเร้าแบบอะนาโบลิกด้วยคุณสมบัติเหล่านี้ นักวิจัยอาจพบศักยภาพที่ดีในการรักษาอาการบาดเจ็บที่ซับซ้อนที่หลากหลาย
2. ไซโตไคน์
ไซโตไคน์ใน PRP มีบทบาทสำคัญในการควบคุมกระบวนการซ่อมแซมเนื้อเยื่อและควบคุมความเสียหายจากการอักเสบไซโตไคน์ต้านการอักเสบเป็นโมเลกุลทางชีวเคมีในวงกว้างที่เป็นสื่อกลางในการตอบสนองของไซโตไคน์ที่ทำให้เกิดการอักเสบ ซึ่งส่วนใหญ่เกิดจากมาโครฟาจที่ถูกกระตุ้นไซโตไคน์ต้านการอักเสบทำปฏิกิริยากับสารยับยั้งไซโตไคน์จำเพาะและตัวรับไซโตไคน์ที่ละลายน้ำได้เพื่อปรับการอักเสบInterleukin (IL)-1 receptor antagonists, IL-4, IL-10, IL-11 และ IL-13 จัดเป็นไซโตไคน์ต้านการอักเสบหลักขึ้นอยู่กับประเภทของบาดแผล ไซโตไคน์บางชนิด เช่น อินเตอร์เฟอรอน, ปัจจัยยับยั้งมะเร็งเม็ดเลือดขาว, TGF-β และ IL-6 สามารถแสดงฤทธิ์สนับสนุนหรือต้านการอักเสบได้TNF-α, IL1 และ IL-18 มีตัวรับไซโตไคน์บางตัวที่อาจยับยั้งผลการอักเสบของโปรตีนอื่น ๆ [37]IL-10 เป็นหนึ่งในไซโตไคน์ต้านการอักเสบที่มีศักยภาพมากที่สุด โดยสามารถควบคุมไซโตไคน์ที่ทำให้เกิดการอักเสบ เช่น IL-1, IL-6 และ TNF-α และควบคุมไซโตไคน์ต้านการอักเสบเพิ่มเติมกลไกต่อต้านการกำกับดูแลเหล่านี้มีบทบาทสำคัญในการผลิตและการทำงานของไซโตไคน์ที่ทำให้เกิดการอักเสบนอกจากนี้ ไซโตไคน์บางชนิดอาจกระตุ้นการตอบสนองการส่งสัญญาณเฉพาะที่กระตุ้นไฟโบรบลาสต์ ซึ่งมีความสำคัญต่อการซ่อมแซมเนื้อเยื่อไซโตไคน์ที่มีการอักเสบTGFβ1, IL-1β, IL-6, IL-13 และ IL-33 กระตุ้นไฟโบรบลาสต์เพื่อสร้างความแตกต่างในไมโอไฟโบรบลาสต์และปรับปรุง ECM [38]ในทางกลับกัน ไฟโบรบลาสต์จะหลั่งไซโตไคน์ของ TGF-β, IL-1β, IL-33, CXC และ CC chemokines ซึ่งส่งเสริมการตอบสนองต่อการอักเสบโดยการกระตุ้นและคัดเลือกเซลล์ภูมิคุ้มกัน เช่น มาโครฟาจเซลล์อักเสบเหล่านี้มีบทบาทหลายอย่างในบริเวณที่เป็นแผล โดยหลักๆ แล้วส่งเสริมการเคลื่อนตัวของบาดแผล เช่นเดียวกับการสังเคราะห์ทางชีวภาพของเคมีบำบัด สารเมตาบอไลต์ และปัจจัยการเจริญเติบโต ซึ่งจำเป็นสำหรับการเปลี่ยนแปลงเนื้อเยื่อใหม่ดังนั้นไซโตไคน์ที่มีอยู่ใน PRP จึงมีบทบาทสำคัญในการกระตุ้นการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันโดยอาศัยเซลล์ประเภทต่างๆ ซึ่งช่วยผลักดันการแก้ไขระยะการอักเสบในความเป็นจริง นักวิจัยบางคนตั้งชื่อกระบวนการนี้ว่า "การอักเสบที่เกิดใหม่" ซึ่งบ่งชี้ว่าระยะการอักเสบแม้ผู้ป่วยจะไม่สงบ แต่เป็นขั้นตอนสำคัญที่จำเป็นสำหรับกระบวนการซ่อมแซมเนื้อเยื่อเพื่อบรรลุข้อสรุปที่ประสบความสำเร็จ เมื่อพิจารณาจากกลไกอีพีเจเนติกส์ที่สัญญาณการอักเสบส่งเสริมเซลล์ ความเป็นพลาสติก
3. ไฟบริน
เกล็ดเลือดมีปัจจัยหลายอย่างที่เกี่ยวข้องกับระบบละลายลิ่มเลือดซึ่งอาจควบคุมหรือลดการตอบสนองของการละลายลิ่มเลือดความสัมพันธ์ชั่วคราวและการมีส่วนร่วมสัมพัทธ์ของส่วนประกอบทางโลหิตวิทยาและการทำงานของเกล็ดเลือดในการสลายลิ่มเลือดยังคงเป็นประเด็นที่ควรค่าแก่การอภิปรายอย่างกว้างขวางในชุมชนวรรณกรรมนำเสนอการศึกษาจำนวนมากที่เน้นเฉพาะเกล็ดเลือดเท่านั้น ซึ่งทราบกันดีว่ามีความสามารถในการมีอิทธิพลต่อกระบวนการบำบัดแม้จะมีการศึกษาที่โดดเด่นมากมาย แต่องค์ประกอบทางโลหิตวิทยาอื่นๆ เช่น ปัจจัยการแข็งตัวและระบบละลายลิ่มเลือด ก็พบว่ามีส่วนสำคัญในการซ่อมแซมบาดแผลที่มีประสิทธิผลตามคำจำกัดความ การละลายลิ่มเลือดเป็นกระบวนการทางชีวภาพที่ซับซ้อนซึ่งอาศัยการกระตุ้นการทำงานของเอนไซม์บางชนิดเพื่ออำนวยความสะดวกในการย่อยสลายไฟบรินผู้เขียนคนอื่นเสนอแนะการตอบสนองของการสลายไฟบริโนว่าผลิตภัณฑ์สลายตัวของไฟบริน (fdp) จริงๆ แล้วอาจเป็นสารโมเลกุลที่รับผิดชอบในการกระตุ้นการซ่อมแซมเนื้อเยื่อ ซึ่งเป็นลำดับของเหตุการณ์ทางชีวภาพที่สำคัญก่อนการสะสมของไฟบรินและการกำจัดออกจากการสร้างเส้นเลือดใหม่ ซึ่งจำเป็นสำหรับการรักษาบาดแผลการก่อตัวของลิ่มเลือดหลังการบาดเจ็บทำหน้าที่เป็นชั้นป้องกันที่ปกป้องเนื้อเยื่อจากการสูญเสียเลือด การบุกรุกของจุลินทรีย์ และยังทำหน้าที่เป็นเมทริกซ์ชั่วคราวที่เซลล์สามารถเคลื่อนย้ายได้ในระหว่างการซ่อมแซมก้อนนี้เกิดจากการแตกตัวของไฟบริโนเจนโดยซีรีนโปรตีเอสและเกล็ดเลือดที่รวมตัวกันในเครือข่ายเส้นใยไฟบรินที่เชื่อมโยงข้ามปฏิกิริยานี้เริ่มต้นการเกิดพอลิเมอไรเซชันของโมโนเมอร์ไฟบริน ซึ่งเป็นเหตุการณ์หลักในการสร้างลิ่มเลือดลิ่มเลือดยังสามารถทำหน้าที่เป็นแหล่งกักเก็บไซโตไคน์และปัจจัยการเจริญเติบโต ซึ่งจะถูกปล่อยออกมาเมื่อเกล็ดเลือดที่ถูกกระตุ้นลดลงระบบละลายลิ่มเลือดได้รับการควบคุมอย่างเข้มงวดโดยพลาสมิน และมีบทบาทสำคัญในการส่งเสริมการย้ายเซลล์ การดูดซึมของปัจจัยการเจริญเติบโต และการควบคุมระบบโปรตีเอสอื่นๆ ที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบของเนื้อเยื่อและการสร้างใหม่ส่วนประกอบสำคัญในการละลายลิ่มเลือด เช่น urokinase plasminogen activator receptor (uPAR) และ plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) เป็นที่ทราบกันดีว่าแสดงออกในเซลล์ต้นกำเนิดมีเซนไคมอล (MSCs) ซึ่งเป็นเซลล์ชนิดพิเศษที่จำเป็นสำหรับการสมานแผลที่ประสบความสำเร็จ
4. การย้ายเซลล์
การเปิดใช้งาน plasminogen ผ่านการเชื่อมโยง uPA-uPAR เป็นกระบวนการที่ส่งเสริมการย้ายเซลล์ที่มีการอักเสบเนื่องจากช่วยเพิ่มการสลายโปรตีนนอกเซลล์เนื่องจาก uPAR ขาดโดเมนของเมมเบรนและภายในเซลล์ โปรตีนจึงต้องการตัวรับร่วม เช่น อินทิกรินและวิตามินเพื่อควบคุมการย้ายเซลล์นอกจากนี้ การจับ uPA-uPAR ส่งผลให้เกิดสัมพรรคภาพที่เพิ่มขึ้นของ uPAR สำหรับคอนเน็กซินและอินทิกรินจากน้ำวุ้นตา ซึ่งส่งเสริมการยึดเกาะของเซลล์Plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) ในทางกลับกันจะแยกเซลล์ออก โดยทำลาย upar-vitrein และ integrin- เมื่อจับกับ uPA ของ uPA-upar-integrin complex บนพื้นผิวเซลล์ ปฏิกิริยาระหว่างแก้ว voxels
ในบริบทของเวชศาสตร์ฟื้นฟูนั้น เซลล์ต้นกำเนิดมีเซนไคม์จะถูกเคลื่อนย้ายจากไขกระดูกในบริบทของความเสียหายของอวัยวะอย่างรุนแรง และอาจพบได้ในการไหลเวียนของผู้ป่วยที่มีกระดูกหักหลายครั้งอย่างไรก็ตาม ในบางกรณี เช่น ภาวะไตวายระยะสุดท้าย ตับวายระยะสุดท้าย หรือในระหว่างที่มีการปฏิเสธหลังจากการปลูกถ่ายหัวใจ เซลล์เหล่านี้อาจตรวจไม่พบในเลือด [66]สิ่งที่น่าสนใจคือเซลล์ต้นกำเนิดจากไขกระดูกของมนุษย์เหล่านี้ไม่สามารถตรวจพบเซลล์ต้นกำเนิดจากไขกระดูก (stromal) ในเลือดของบุคคลที่มีสุขภาพดีได้ [67]ก่อนหน้านี้มีการเสนอบทบาทของ uPAR ในการระดมเซลล์ต้นกำเนิดจากไขกระดูก mesenchymal ซึ่งคล้ายกับสิ่งที่เกิดขึ้นในการระดมเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือด (HSC)วาราบาเนนี และคณะผลการวิจัยพบว่าการใช้ปัจจัยกระตุ้นอาณานิคมของแกรนูโลไซต์ในหนูที่ขาด uPAR ทำให้เกิดความล้มเหลวของ MSCs ซึ่งช่วยเสริมบทบาทสนับสนุนของระบบละลายลิ่มเลือดในการย้ายเซลล์อีกครั้งการศึกษาเพิ่มเติมยังแสดงให้เห็นว่าตัวรับ uPA ที่ยึดด้วย glycosylphosphatidylinositol ควบคุมการยึดเกาะ การโยกย้าย การแพร่กระจาย และความแตกต่างโดยการเปิดใช้งานวิถีการส่งสัญญาณภายในเซลล์บางอย่าง ดังต่อไปนี้: วิถีการส่งสัญญาณแบบ pro-survival phosphatidylinositol 4,5-bisphosphat 3-kinase/Akt และ ERK1/2 และไคเนสยึดเกาะ (FAK)
MSC ได้แสดงให้เห็นความสำคัญเพิ่มเติมในบริบทของการรักษาบาดแผลตัวอย่างเช่น หนูที่ขาดพลาสมิโนเจนแสดงความล่าช้าอย่างรุนแรงในการรักษาบาดแผล ซึ่งบ่งชี้ว่าพลาสมินมีส่วนเกี่ยวข้องอย่างยิ่งในกระบวนการนี้ในมนุษย์ การสูญเสียพลาสมินอาจทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนในการสมานแผลได้การหยุดชะงักของการไหลเวียนของเลือดสามารถยับยั้งการสร้างเนื้อเยื่อได้อย่างมีนัยสำคัญ ซึ่งอธิบายว่าทำไมกระบวนการสร้างใหม่เหล่านี้จึงมีความท้าทายมากขึ้นในผู้ป่วยโรคเบาหวาน
5. โมโนไซต์และระบบการฟื้นฟู
ตามวรรณกรรม มีการถกเถียงกันมากมายเกี่ยวกับบทบาทของโมโนไซต์ในการรักษาบาดแผลมาโครฟาจส่วนใหญ่มาจากโมโนไซต์ในเลือดและมีบทบาทสำคัญในเวชศาสตร์ฟื้นฟู [81]เนื่องจากนิวโทรฟิลจะหลั่ง IL-4, IL-1, IL-6 และ TNF-[อัลฟา] เซลล์เหล่านี้จึงมักจะเจาะเข้าไปในบริเวณแผลประมาณ 24-48 ชั่วโมงหลังการบาดเจ็บเกล็ดเลือดปล่อย thrombin และเกล็ดเลือดปัจจัย 4 (PF4) ซึ่งเป็นเคมีบำบัดสองตัวที่ส่งเสริมการสรรหาโมโนไซต์และการแยกความแตกต่างออกเป็นแมคโครฟาจและเซลล์เดนไดรต์ลักษณะเด่นของแมคโครฟาจคือความเป็นพลาสติก กล่าวคือ ความสามารถในการเปลี่ยนฟีโนไทป์และทรานส์ดิฟเฟอเรนทิเอตไปเป็นเซลล์ประเภทอื่นๆ เช่น เซลล์บุผนังหลอดเลือด ซึ่งต่อมาแสดงการทำงานที่แตกต่างกันเพื่อตอบสนองต่อสิ่งเร้าทางชีวเคมีที่แตกต่างกันในสภาพแวดล้อมจุลภาคของบาดแผลเซลล์ที่มีการอักเสบจะแสดงฟีโนไทป์หลักสองแบบคือ M1 หรือ M2 ขึ้นอยู่กับสัญญาณโมเลกุลเฉพาะที่ที่เป็นแหล่งที่มาของการกระตุ้นM1 มาโครฟาจถูกกระตุ้นโดยจุลินทรีย์ จึงมีผลทำให้เกิดการอักเสบมากขึ้นในทางตรงกันข้าม M2 มาโครฟาจโดยทั่วไปถูกสร้างขึ้นโดยการตอบสนองประเภท 2 และมีคุณสมบัติต้านการอักเสบ ซึ่งโดยทั่วไปมีลักษณะเฉพาะโดยการเพิ่มขึ้นของ IL-4, IL-5, IL-9 และ IL-13นอกจากนี้ยังเกี่ยวข้องกับการซ่อมแซมเนื้อเยื่อด้วยการผลิตปัจจัยการเจริญเติบโตการเปลี่ยนจากไอโซฟอร์มของ M1 ไปเป็น M2 ส่วนใหญ่ได้รับแรงผลักดันจากการรักษาบาดแผลในระยะต่อมา โดยที่ M1 มาโครฟาจจะกระตุ้นให้เกิดการตายของเซลล์นิวโทรฟิลและเริ่มต้นการกวาดล้างเซลล์เหล่านี้)การทำลายเซลล์โดยนิวโทรฟิลจะกระตุ้นห่วงโซ่ของเหตุการณ์ซึ่งการผลิตไซโตไคน์ถูกปิด ทำให้เกิดโพลาไรซ์มาโครฟาจและปล่อย TGF-β1ปัจจัยการเจริญเติบโตนี้เป็นตัวควบคุมหลักของการสร้างความแตกต่างของไมโอไฟโบรบลาสต์และการหดตัวของบาดแผล ช่วยให้สามารถแก้ไขการอักเสบและการเริ่มต้นของระยะการแพร่กระจายในกระบวนการบำบัด [57]โปรตีนที่เกี่ยวข้องกันอย่างมากอีกชนิดหนึ่งที่เกี่ยวข้องกับกระบวนการเซลล์คือซีรีน (SG)พบว่าแกรนูแลนที่หลั่งจากเซลล์เม็ดเลือดนี้มีความจำเป็นสำหรับการจัดเก็บโปรตีนที่ถูกหลั่งในเซลล์ภูมิคุ้มกันจำเพาะ เช่น แมสต์เซลล์ นิวโทรฟิล และทีลิมโฟไซต์ที่เป็นพิษต่อเซลล์ในขณะที่เซลล์ที่ไม่ใช่เม็ดเลือดจำนวนมากยังสังเคราะห์เซโรโทนินด้วย แต่เซลล์ที่มีการอักเสบทั้งหมดจะผลิตโปรตีนนี้จำนวนมากและเก็บไว้ในแกรนูลเพื่อการโต้ตอบกับสารไกล่เกลี่ยการอักเสบอื่นๆ ต่อไป รวมถึงโปรตีเอส ไซโตไคน์ คีโมไคน์ และปัจจัยการเจริญเติบโตสายโซ่ไกลโคซามิโนไกลแคน (GAG) ที่มีประจุลบใน SG ดูเหมือนจะมีความสำคัญอย่างยิ่งต่อสภาวะสมดุลของเม็ดหลั่ง เนื่องจากพวกมันสามารถจับและอำนวยความสะดวกในการจัดเก็บส่วนประกอบของเม็ดที่มีประจุสูงในลักษณะเฉพาะของเซลล์ โปรตีน และสายโซ่ GAGเกี่ยวกับการมีส่วนร่วมใน PRP นั้น Woulfe และเพื่อนร่วมงานได้แสดงให้เห็นก่อนหน้านี้ว่าการขาด SG มีความสัมพันธ์อย่างมากกับการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาของเกล็ดเลือดข้อบกพร่องในเกล็ดเลือดปัจจัย 4, เบต้า-ทรอมโกลบูลิน และการจัดเก็บ PDGF ในเกล็ดเลือดการรวมตัวและการหลั่งของเกล็ดเลือดที่ไม่ดี ในหลอดทดลอง และการเกิดลิ่มเลือดในร่างกาย ทำให้เกิดข้อบกพร่องในรูปแบบร่างกายนักวิจัยจึงสรุปว่าโปรตีโอไกลแคนนี้ดูเหมือนจะเป็นตัวควบคุมหลักของการเกิดลิ่มเลือด
ผลิตภัณฑ์ที่อุดมไปด้วยเกล็ดเลือดสามารถหาได้โดยการรวบรวมและปั่นแยกเลือดครบส่วนของแต่ละบุคคล โดยแยกส่วนผสมออกเป็นชั้นต่างๆ ซึ่งมีพลาสมา เกล็ดเลือด เม็ดเลือดขาว และเม็ดเลือดขาวเมื่อความเข้มข้นของเกล็ดเลือดสูงกว่าค่าพื้นฐาน การเจริญเติบโตของกระดูกและเนื้อเยื่ออ่อนสามารถเร่งได้โดยมีผลข้างเคียงน้อยที่สุดการใช้ผลิตภัณฑ์ PRP อัตโนมัติเป็นเทคโนโลยีชีวภาพที่ค่อนข้างใหม่ซึ่งยังคงแสดงผลที่น่าหวังในการกระตุ้นและการรักษาอาการบาดเจ็บของเนื้อเยื่อต่างๆประสิทธิภาพของวิธีการรักษาทางเลือกนี้อาจเป็นผลมาจากการส่งมอบปัจจัยการเจริญเติบโตและโปรตีนที่หลากหลาย การเลียนแบบและสนับสนุนกระบวนการสมานแผลทางสรีรวิทยาและกระบวนการซ่อมแซมเนื้อเยื่อนอกจากนี้ ระบบละลายลิ่มเลือดยังส่งผลกระทบที่สำคัญต่อการซ่อมแซมเนื้อเยื่อโดยรวมอย่างชัดเจนนอกเหนือจากความสามารถในการเปลี่ยนแปลงการสรรหาเซลล์ของเซลล์อักเสบและเซลล์ต้นกำเนิดจากเยื่อหุ้มเซลล์แล้ว ยังปรับการทำงานของโปรตีโอไลติกในบริเวณที่สมานแผลและในระหว่างการสร้างเนื้อเยื่อชั้นเมโซเดอร์มัลขึ้นใหม่ รวมถึงกระดูก กระดูกอ่อน และกล้ามเนื้อ จึงเป็นกุญแจสำคัญในส่วนประกอบของยารักษาโรคกล้ามเนื้อและกระดูก
การเร่งการรักษาเป็นเป้าหมายที่เป็นที่ต้องการอย่างมากของผู้เชี่ยวชาญในสาขาการแพทย์ และ PRP เป็นเครื่องมือทางชีวภาพเชิงบวกที่ยังคงให้การพัฒนาที่น่าหวังในการกระตุ้นและการประสานงานที่ดีควบคู่ของเหตุการณ์การฟื้นฟูอย่างไรก็ตาม เนื่องจากเครื่องมือรักษาโรคนี้ยังคงซับซ้อน โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อมันปล่อยปัจจัยออกฤทธิ์ทางชีวภาพจำนวนมากมาย รวมถึงกลไกปฏิสัมพันธ์และผลการส่งสัญญาณต่างๆ ของพวกมัน จึงจำเป็นต้องมีการศึกษาเพิ่มเติม
（เนื้อหาของบทความนี้ได้รับการตีพิมพ์ซ้ำ และเราไม่ได้ให้การรับประกันทั้งโดยชัดแจ้งหรือโดยนัยเกี่ยวกับความถูกต้อง ความน่าเชื่อถือ หรือความสมบูรณ์ของเนื้อหาที่มีอยู่ในบทความนี้ และไม่รับผิดชอบต่อความคิดเห็นของบทความนี้ โปรดเข้าใจ)
เวลาโพสต์: Jul-19-2022