ฟังก์ชั่นทางสรีรวิทยาของเกล็ดเลือด

เกล็ดเลือด (thrombocytes) เป็นชิ้นส่วนเล็ก ๆ ของไซโตพลาสซึมที่ถูกปล่อยออกมาจากไซโตพลาสซึมของเมกะคาริโอไซต์ที่เจริญเต็มที่ในไขกระดูกแม้ว่าเมกะคาริโอไซต์จะเป็นเซลล์เม็ดเลือดจำนวนน้อยที่สุดในไขกระดูก โดยคิดเป็นสัดส่วนเพียง 0.05% ของจำนวนเซลล์ที่สร้างนิวเคลียสจากไขกระดูกทั้งหมด แต่เกล็ดเลือดที่พวกมันสร้างขึ้นมีความสำคัญอย่างยิ่งต่อการทำงานของการห้ามเลือดของร่างกายเมกะคาริโอไซต์แต่ละเซลล์สามารถผลิตเกล็ดเลือดได้ 200-700 เกล็ด

จำนวนเกล็ดเลือดของผู้ใหญ่ปกติคือ (150-350) × 109/ลิตรเกล็ดเลือดมีหน้าที่รักษาความสมบูรณ์ของผนังหลอดเลือดเมื่อจำนวนเกล็ดเลือดลดลงเหลือ 50 × เมื่อความดันโลหิตต่ำกว่า 109/ลิตร การบาดเจ็บเล็กน้อยหรือความดันโลหิตเพิ่มขึ้นเท่านั้น อาจทำให้เกิดจุดเลือดหยุดนิ่งบนผิวหนังและเยื่อบุใต้ผิวหนัง หรือแม้แต่จ้ำขนาดใหญ่ได้เนื่องจากเกล็ดเลือดสามารถจับตัวอยู่บนผนังหลอดเลือดได้ตลอดเวลาเพื่อเติมเต็มช่องว่างที่เหลือจากการหลุดออกของเซลล์บุผนังหลอดเลือด และสามารถหลอมรวมเป็นเซลล์บุผนังหลอดเลือดในหลอดเลือด ซึ่งอาจมีบทบาทสำคัญในการรักษาความสมบูรณ์ของเซลล์บุผนังหลอดเลือดหรือซ่อมแซมเซลล์บุผนังหลอดเลือดเมื่อมีเกล็ดเลือดน้อยเกินไป การทำงานเหล่านี้จะเสร็จสมบูรณ์ได้ยากและมีแนวโน้มที่จะมีเลือดออกเกล็ดเลือดในเลือดที่ไหลเวียนโดยทั่วไปจะอยู่ในสถานะ "นิ่ง"แต่เมื่อหลอดเลือดได้รับความเสียหาย เกล็ดเลือดจะถูกกระตุ้นโดยการสัมผัสพื้นผิวและการกระทำของปัจจัยการแข็งตัวบางอย่างเกล็ดเลือดที่ถูกกระตุ้นสามารถปล่อยสารต่างๆ ที่จำเป็นสำหรับกระบวนการห้ามเลือดและทำหน้าที่ทางสรีรวิทยา เช่น การยึดเกาะ การรวมตัว การปลดปล่อย และการดูดซับ

เกล็ดเลือดที่ผลิตเมกะคาริโอไซต์นั้นได้มาจากเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือดในไขกระดูกเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือดจะแยกความแตกต่างออกไปเป็นเซลล์ต้นกำเนิดเมกะคาริโอไซต์หรือที่เรียกว่าหน่วยสร้างอาณานิคม megakaryocyte (CFU Meg)โครโมโซมในนิวเคลียสของเซลล์ต้นกำเนิดโดยทั่วไปจะมีพลอยด์ 2-3 แท่งเมื่อเซลล์ต้นกำเนิดเป็นแบบดิพลอยด์หรือเตตราพลอยด์ เซลล์เหล่านั้นจะมีความสามารถในการเพิ่มจำนวนได้ ดังนั้นนี่คือระยะที่เส้นเมกะคาริโอไซต์จะเพิ่มจำนวนเซลล์เมื่อเซลล์ต้นกำเนิดเมกะคาริโอไซต์แยกความแตกต่างออกไปเป็นเมกะคาริโอไซต์ 8-32 ploidy ไซโตพลาสซึมเริ่มแยกความแตกต่าง และระบบเยื่อบุโพรงมดลูกก็ค่อยๆ เสร็จสมบูรณ์ในที่สุด สารเมมเบรนจะแยกไซโตพลาสซึมของเมกะคาริโอไซต์ออกเป็นส่วนเล็กๆ จำนวนมากเมื่อแต่ละเซลล์ถูกแยกออกจากกันอย่างสมบูรณ์ก็จะกลายเป็นเกล็ดเลือดทีละเกล็ดเกล็ดเลือดจะหลุดออกจาก Megakaryocyte ผ่านช่องว่างระหว่างเซลล์บุผนังหลอดเลือดของผนังไซนัสของหลอดเลือดดำและเข้าสู่กระแสเลือด

มีคุณสมบัติทางภูมิคุ้มกันที่แตกต่างกันโดยสิ้นเชิงTPO คือไกลโคโปรตีนที่ผลิตโดยไตเป็นหลัก โดยมีน้ำหนักโมเลกุลประมาณ 80,000-90,000เมื่อเกล็ดเลือดในกระแสเลือดลดลง ความเข้มข้นของ TPO ในเลือดจะเพิ่มขึ้นหน้าที่ของปัจจัยด้านกฎระเบียบนี้ได้แก่: 1. เพิ่มการสังเคราะห์ DNA ในเซลล์ต้นกำเนิด และเพิ่มจำนวนโพลีพลอยด์ของเซลล์;2) กระตุ้นเมกะคาริโอไซต์เพื่อสังเคราะห์โปรตีน3 เพิ่มจำนวนเมกะคาริโอไซต์ทั้งหมด ส่งผลให้การผลิตเกล็ดเลือดเพิ่มขึ้นในปัจจุบัน เชื่อกันว่าการแพร่กระจายและความแตกต่างของเมกะคาริโอไซต์นั้นส่วนใหญ่ถูกควบคุมโดยปัจจัยด้านกฎระเบียบสองประการในสองขั้นตอนของการสร้างความแตกต่างหน่วยงานกำกับดูแลทั้งสองนี้คือปัจจัยกระตุ้นอาณานิคม megakaryocyte (Meg CSF) และ Thrombopoietin (TPO)Meg CSF เป็นปัจจัยควบคุมที่ออกฤทธิ์ในระยะเซลล์ต้นกำเนิดเป็นหลัก และบทบาทของมันคือควบคุมการแพร่กระจายของเซลล์ต้นกำเนิดเมกะคาริโอไซต์เมื่อจำนวนเมกะคาริโอไซต์ทั้งหมดในไขกระดูกลดลง การผลิตปัจจัยควบคุมนี้จะเพิ่มขึ้น

หลังจากที่เกล็ดเลือดเข้าสู่กระแสเลือด เกล็ดเลือดจะมีหน้าที่ทางสรีรวิทยาเพียงสองวันแรกเท่านั้น แต่อายุขัยเฉลี่ยอาจอยู่ที่ 7-14 วันในกิจกรรมห้ามเลือดทางสรีรวิทยา เกล็ดเลือดจะสลายตัวและปล่อยสารออกฤทธิ์ทั้งหมดหลังจากการรวมตัวนอกจากนี้ยังอาจรวมเข้ากับเซลล์บุผนังหลอดเลือดนอกจากความชราและการทำลายล้างแล้ว เกล็ดเลือดยังอาจถูกนำมาใช้ในระหว่างการทำงานทางสรีรวิทยาอีกด้วยเกล็ดเลือดที่แก่ชราจะถูกกลืนเข้าไปในเนื้อเยื่อของม้าม ตับ และปอด

1. โครงสร้างพื้นฐานของเกล็ดเลือด

ภายใต้สภาวะปกติ เกล็ดเลือดจะปรากฏเป็นแผ่นนูนเล็กน้อยทั้งสองด้าน โดยมีเส้นผ่านศูนย์กลางเฉลี่ย 2-3 µmปริมาตรเฉลี่ยคือ 8 μ M3เกล็ดเลือดเป็นเซลล์ที่มีนิวเคลียสที่ไม่มีโครงสร้างเฉพาะภายใต้กล้องจุลทรรศน์แบบใช้แสง แต่สามารถสังเกตโครงสร้างพิเศษที่ซับซ้อนได้ภายใต้กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนปัจจุบันโครงสร้างของเกล็ดเลือดโดยทั่วไปแบ่งออกเป็นพื้นที่โดยรอบ พื้นที่โซลเจล พื้นที่ออร์แกเนลล์ และพื้นที่ระบบเมมเบรนพิเศษ

พื้นผิวเกล็ดเลือดปกติจะเรียบโดยมองเห็นโครงสร้างเว้าเล็กๆ และเป็นระบบ open canalicular (OCS)พื้นที่โดยรอบของพื้นผิวเกล็ดเลือดประกอบด้วยสามส่วน: ชั้นนอก, ยูนิตเมมเบรน และบริเวณซับเมมเบรนชั้นเคลือบส่วนใหญ่ประกอบด้วยไกลโคโปรตีน (GP) หลายชนิด เช่น GP Ia, GP Ib, GP IIa, GP IIb, GP IIIa, GP IV, GP V, GP IX เป็นต้น ก่อให้เกิดตัวรับการยึดเกาะที่หลากหลายและสามารถเชื่อมต่อได้ จนถึง TSP, ทรอมบิน, คอลลาเจน, ไฟบริโนเจน ฯลฯ จำเป็นอย่างยิ่งที่เกล็ดเลือดจะต้องมีส่วนร่วมในการแข็งตัวของเลือดและการควบคุมระบบภูมิคุ้มกันยูนิตเมมเบรนหรือที่เรียกว่าพลาสมาเมมเบรน ประกอบด้วยอนุภาคโปรตีนที่ฝังอยู่ในชั้นไลปิดจำนวนและการกระจายตัวของอนุภาคเหล่านี้สัมพันธ์กับการยึดเกาะของเกล็ดเลือดและการทำงานของการแข็งตัวของเกล็ดเลือดเมมเบรนประกอบด้วย Na+- K+- ATPase ซึ่งรักษาความแตกต่างของความเข้มข้นของไอออนภายในและภายนอกเมมเบรนโซนซับเมมเบรนตั้งอยู่ระหว่างส่วนล่างของยูนิตเมมเบรนและด้านนอกของไมโครทูบูลบริเวณซับเมมเบรนประกอบด้วยเส้นใยซับเมมเบรนและแอคติน ซึ่งเกี่ยวข้องกับการยึดเกาะและการรวมตัวของเกล็ดเลือด

ไมโครทูบูล ไมโครฟิลาเมนต์ และเส้นใยซับเมมเบรนมีอยู่ในบริเวณโซลเจลของเกล็ดเลือดด้วยสารเหล่านี้ประกอบขึ้นเป็นโครงกระดูกและระบบการหดตัวของเกล็ดเลือด ซึ่งมีบทบาทสำคัญในการเสียรูปของเกล็ดเลือด การปล่อยอนุภาค การยืดตัว และการหดตัวของลิ่มเลือดไมโครทูบูลประกอบด้วยทูบูลิน ซึ่งคิดเป็น 3% ของโปรตีนเกล็ดเลือดทั้งหมดหน้าที่หลักคือรักษารูปร่างของเกล็ดเลือดไมโครฟิลาเมนต์ส่วนใหญ่ประกอบด้วย Actin ซึ่งเป็นโปรตีนที่มีมากที่สุดในเกล็ดเลือด และคิดเป็น 15%~20% ของโปรตีนเกล็ดเลือดทั้งหมดเส้นใยซับเมมเบรนส่วนใหญ่เป็นส่วนประกอบของเส้นใย ซึ่งสามารถช่วยให้โปรตีนที่จับกับแอคตินและแอคตินเชื่อมขวางเป็นมัดเข้าด้วยกันบนสมมติฐานของการมีอยู่ของ Ca2+ แอกตินจะทำงานร่วมกับโพรทรอมบิน คอนแทรนติน โปรตีนที่มีผลผูกพัน โคแอกติน ไมโอซิน ฯลฯ เพื่อทำการเปลี่ยนแปลงรูปร่างของเกล็ดเลือด การสร้างเทียมเทียม การหดตัวของเซลล์ และการดำเนินการอื่นๆ

ตารางที่ 1 ไกลโคโปรตีนเมมเบรนเกล็ดเลือดหลัก

บริเวณออร์แกเนลเป็นบริเวณที่มีออร์แกเนลหลายชนิดในเกล็ดเลือด ซึ่งมีผลกระทบสำคัญต่อการทำงานของเกล็ดเลือดอีกทั้งยังเป็นจุดศูนย์กลางการวิจัยด้านการแพทย์แผนปัจจุบันอีกด้วยส่วนประกอบที่สำคัญที่สุดในพื้นที่ออร์แกเนลคืออนุภาคต่างๆ เช่น อนุภาค α อนุภาคหนาแน่น ( δ อนุภาค) และไลโซโซม ( lam อนุภาค ฯลฯ ดูตารางที่ 1 สำหรับรายละเอียดα Granules เป็นแหล่งกักเก็บในเกล็ดเลือดที่สามารถหลั่งโปรตีนได้แต่ละเกล็ดเลือดมีอนุภาคαมากกว่าสิบตารางที่ 1 แสดงรายการเฉพาะส่วนประกอบที่ค่อนข้างหลัก และจากการค้นหาของผู้เขียน พบว่า α มีปัจจัยที่ได้รับจากเกล็ดเลือด (PDF) มากกว่า 230 ระดับอยู่ในแกรนูลอัตราส่วนอนุภาคหนาแน่น α อนุภาคมีขนาดเล็กกว่าเล็กน้อย โดยมีเส้นผ่านศูนย์กลาง 250-300 นาโนเมตร และมีอนุภาคหนาแน่น 4-8 อนุภาคในแต่ละเกล็ดเลือดปัจจุบันพบว่า 65% ของ ADP และ ATP ถูกเก็บไว้ในอนุภาคหนาแน่นในเกล็ดเลือด และ 90% ของ 5-HT ในเลือดก็ถูกเก็บไว้ในอนุภาคหนาแน่นเช่นกันดังนั้นอนุภาคที่มีความหนาแน่นจึงมีความสำคัญอย่างยิ่งต่อการรวมตัวของเกล็ดเลือดความสามารถในการปล่อย ADP และ 5-HT ยังถูกนำมาใช้ทางคลินิกเพื่อประเมินการทำงานของการหลั่งของเกล็ดเลือดนอกจากนี้ ภูมิภาคนี้ยังประกอบด้วยไมโตคอนเดรียและไลโซโซม ซึ่งเป็นแหล่งวิจัยทั้งในและต่างประเทศในปีนี้รางวัลโนเบลสาขาสรีรวิทยาและการแพทย์ประจำปี 2013 มอบให้กับนักวิทยาศาสตร์สามคน ได้แก่ James E. Rothman, Randy W. Schekman และ Thomas C. S ü dhof สำหรับการค้นพบความลึกลับของกลไกการขนส่งภายในเซลล์ยังมีสาขาที่ไม่รู้จักอีกมากมายในการเผาผลาญสารและพลังงานในเกล็ดเลือดผ่านทางร่างกายภายในเซลล์และไลโซโซม

พื้นที่ระบบเมมเบรนพิเศษประกอบด้วย OCS และระบบท่อหนาแน่น (DTS)OCS เป็นระบบท่อคดเคี้ยวที่เกิดขึ้นจากพื้นผิวของเกล็ดเลือดที่จมเข้าไปด้านในของเกล็ดเลือด ทำให้พื้นที่ผิวของเกล็ดเลือดสัมผัสกับพลาสมาเพิ่มขึ้นอย่างมากในเวลาเดียวกัน มันเป็นช่องทางนอกเซลล์สำหรับสารต่างๆ เพื่อเข้าสู่เกล็ดเลือดและปล่อยอนุภาคต่างๆ ของเกล็ดเลือดไปป์ไลน์ DTS ไม่ได้เชื่อมต่อกับโลกภายนอก และเป็นสถานที่สำหรับการสังเคราะห์สารภายในเซลล์เม็ดเลือด

2. หน้าที่ทางสรีรวิทยาของเกล็ดเลือด

หน้าที่ทางสรีรวิทยาหลักของเกล็ดเลือดคือการมีส่วนร่วมในการห้ามเลือดและการเกิดลิ่มเลือดกิจกรรมการทำงานของเกล็ดเลือดในระหว่างการห้ามเลือดทางสรีรวิทยาสามารถแบ่งคร่าวๆ ได้เป็นสองขั้นตอน: การห้ามเลือดครั้งแรกและการห้ามเลือดทุติยภูมิเกล็ดเลือดมีบทบาทสำคัญในการห้ามเลือดทั้งสองระยะ แต่กลไกเฉพาะที่พวกมันทำหน้าที่ยังคงแตกต่างกัน

1) ฟังก์ชั่นห้ามเลือดเริ่มแรกของเกล็ดเลือด

ก้อนเลือดที่เกิดขึ้นระหว่างการแข็งตัวของเลือดเริ่มแรกส่วนใหญ่เป็นก้อนสีขาว และปฏิกิริยากระตุ้น เช่น การเกาะตัวของเกล็ดเลือด การเสียรูป การปลดปล่อย และการรวมตัวเป็นกลไกสำคัญในกระบวนการห้ามเลือดปฐมภูมิ

I. ปฏิกิริยาการยึดเกาะของเกล็ดเลือด

การเกาะติดระหว่างเกล็ดเลือดและพื้นผิวที่ไม่ใช่เกล็ดเลือดเรียกว่าการเกาะติดของเกล็ดเลือด ซึ่งเป็นขั้นตอนแรกในการมีส่วนร่วมในปฏิกิริยาห้ามเลือดตามปกติหลังจากความเสียหายของหลอดเลือด และเป็นขั้นตอนสำคัญในการเกิดลิ่มเลือดอุดตันทางพยาธิวิทยาหลังจากการบาดเจ็บของหลอดเลือด เกล็ดเลือดที่ไหลผ่านหลอดเลือดนี้จะถูกกระตุ้นโดยพื้นผิวของเนื้อเยื่อใต้เอ็นโดทีเลียมของหลอดเลือด และเกาะติดกับเส้นใยคอลลาเจนที่สัมผัสทันทีที่บริเวณที่เกิดการบาดเจ็บที่เวลา 10 นาที เกล็ดเลือดที่สะสมเฉพาะที่จะมีค่าสูงสุดจนเกิดเป็นลิ่มเลือด

ปัจจัยหลักที่เกี่ยวข้องกับกระบวนการเกาะตัวของเกล็ดเลือด ได้แก่ ไกลโคโปรตีนเมมเบรนของเกล็ดเลือด Ⅰ (GP Ⅰ), ปัจจัยฟอน วิลลีแบรนด์ (ปัจจัย vW) และคอลลาเจนในเนื้อเยื่อใต้เยื่อบุผนังหลอดเลือดคอลลาเจนประเภทหลักที่อยู่บนผนังหลอดเลือดคือประเภท I, III, IV, V, VI และ VII ซึ่งในประเภท I, III และ IV คอลลาเจนมีความสำคัญที่สุดสำหรับกระบวนการยึดเกาะของเกล็ดเลือดภายใต้สภาวะการไหลvW factor คือสะพานเชื่อมระหว่างการยึดเกาะของเกล็ดเลือดกับคอลลาเจนประเภท I, III และ IV และตัวรับเฉพาะไกลโคโปรตีน GP Ib บนเยื่อหุ้มเกล็ดเลือดเป็นจุดหลักสำหรับการจับกับคอลลาเจนของเกล็ดเลือดนอกจากนี้ไกลโคโปรตีน GP IIb/IIIa, GP Ia/IIa, GP IV, CD36 และ CD31 บนเยื่อหุ้มเกล็ดเลือดยังมีส่วนร่วมในการยึดเกาะกับคอลลาเจนอีกด้วย

ครั้งที่สองปฏิกิริยาการรวมตัวของเกล็ดเลือด

ปรากฏการณ์เกล็ดเลือดเกาะติดกันเรียกว่าการรวมตัวปฏิกิริยาการรวมตัวเกิดขึ้นกับปฏิกิริยาการยึดเกาะในการมีอยู่ของ Ca2+ เกล็ดเลือดไกลโคโปรตีน GPIIb/IIIa และไฟบริโนเจนจะรวมตัวของเกล็ดเลือดที่กระจายตัวเข้าด้วยกันการรวมตัวของเกล็ดเลือดสามารถเกิดขึ้นได้โดยกลไกที่แตกต่างกันสองกลไก กลไกหนึ่งเป็นตัวเหนี่ยวนำทางเคมีหลายแบบ และอีกกลไกหนึ่งเกิดจากความเค้นเฉือนภายใต้สภาวะการไหลในช่วงเริ่มต้นของการรวมตัว เกล็ดเลือดจะเปลี่ยนจากรูปร่างจานเป็นทรงกลม และยื่นออกมาเหมือนเท้าหลอกที่ดูเหมือนหนามเล็กๆในเวลาเดียวกัน การเสื่อมของเกล็ดเลือดหมายถึงการปล่อยสารออกฤทธิ์ เช่น ADP และ 5-HT ซึ่งแต่เดิมถูกเก็บไว้ในอนุภาคที่มีความหนาแน่นสูงการปล่อย ADP, 5-HT และการผลิตพรอสตาแกลนดินบางชนิดมีความสำคัญมากสำหรับการรวมตัว

ADP เป็นสารที่สำคัญที่สุดสำหรับการรวมตัวของเกล็ดเลือด โดยเฉพาะ ADP ภายนอกที่ปล่อยออกมาจากเกล็ดเลือดเติม ADP จำนวนเล็กน้อย (ความเข้มข้นที่ 0.9) ลงในสารแขวนลอยของเกล็ดเลือด μ ต่ำกว่าโมล/ลิตร) อาจทำให้เกิดการรวมตัวของเกล็ดเลือดอย่างรวดเร็ว แต่สลายตัวเป็นโพลีเมอร์อย่างรวดเร็วหากเพิ่ม ADP (1.0) ในปริมาณปานกลาง μ ที่ประมาณโมล/ลิตร ระยะการรวมกลุ่มที่สองที่ไม่สามารถย้อนกลับได้จะเกิดขึ้นไม่นานหลังจากสิ้นสุดระยะการรวมตัวครั้งแรกและระยะดีโพลีเมอไรเซชัน ซึ่งมีสาเหตุจาก ADP ภายนอกที่ปล่อยออกมาจากเกล็ดเลือดหากเพิ่ม ADP จำนวนมาก จะทำให้เกิดการรวมกลุ่มที่ไม่สามารถย้อนกลับได้อย่างรวดเร็ว ซึ่งจะเข้าสู่ระยะที่สองของการรวมกลุ่มโดยตรงการเพิ่ม thrombin ในขนาดที่แตกต่างกันลงในสารแขวนลอยของเกล็ดเลือดอาจทำให้เกิดการรวมตัวของเกล็ดเลือดและคล้ายกับ ADP เมื่อขนาดยาค่อยๆ เพิ่มขึ้น การรวมกลุ่มแบบผันกลับสามารถสังเกตได้ตั้งแต่เฉพาะระยะแรกไปจนถึงลักษณะของการรวมกลุ่มสองระยะ และจากนั้นเข้าสู่ระยะที่สองของการรวมกลุ่มโดยตรงเนื่องจากการปิดกั้นการปล่อย ADP ภายนอกด้วยอะดีโนซีนสามารถยับยั้งการรวมตัวของเกล็ดเลือดที่เกิดจาก thrombin ได้ จึงแสดงให้เห็นว่าผลของ thrombin อาจเกิดจากการจับกันของ thrombin กับตัวรับ thrombin บนเยื่อหุ้มเซลล์เกล็ดเลือด ซึ่งนำไปสู่การปลดปล่อย ADP ภายนอกการเติมคอลลาเจนยังสามารถทำให้เกิดการรวมตัวของเกล็ดเลือดในสารแขวนลอย แต่โดยทั่วไปเชื่อกันว่าการรวมตัวที่ไม่สามารถย้อนกลับได้ในระยะที่สองเท่านั้นที่เกิดจากการปลดปล่อย ADP ภายนอกที่เกิดจากคอลลาเจนสารที่โดยทั่วไปทำให้เกิดการรวมตัวของเกล็ดเลือดสามารถลดแคมป์ในเกล็ดเลือดได้ ในขณะที่สารที่ยับยั้งการรวมตัวของเกล็ดเลือดจะเพิ่มแคมป์ดังนั้นในปัจจุบันจึงเชื่อกันว่าการลดลงของ cAMP อาจทำให้เกล็ดเลือด Ca2+ เพิ่มขึ้น ซึ่งส่งเสริมการปลดปล่อย ADP ภายนอกADP ทำให้เกิดการรวมตัวของเกล็ดเลือด ซึ่งจำเป็นต้องมี Ca2+ และไฟบริโนเจน รวมถึงการใช้พลังงาน

บทบาทของเกล็ดเลือดพรอสตาแกลนดิน ฟอสโฟไลปิดของพลาสมาเมมเบรนของเกล็ดเลือดประกอบด้วยกรดอาราชิโดนิก และเซลล์เกล็ดเลือดประกอบด้วยกรดฟอสฟาติดิก A2เมื่อเกล็ดเลือดถูกกระตุ้นบนพื้นผิว Phospholipase A2 ก็จะถูกกระตุ้นเช่นกันภายใต้การเร่งปฏิกิริยาของ Phospholipase A2 กรด Arachidonic จะถูกแยกออกจากฟอสโฟลิพิดในพลาสมาเมมเบรนกรด Arachidonic สามารถสร้าง TXA2 จำนวนมากได้ภายใต้การเร่งปฏิกิริยาของเกล็ดเลือด cyclooxygenase และ Thromboxane synthaseTXA2 ช่วยลดแคมป์ในเกล็ดเลือด ส่งผลให้เกิดการรวมตัวของเกล็ดเลือดที่แข็งแกร่งและการหดตัวของหลอดเลือดTXA2 ก็ไม่เสถียรเช่นกัน ดังนั้นจึงแปลงเป็น TXB2 ที่ไม่ใช้งานอย่างรวดเร็วนอกจากนี้เซลล์บุผนังหลอดเลือดในหลอดเลือดปกติยังมี prostacyclin synthase ซึ่งสามารถกระตุ้นการผลิต prostacyclin (PGI2) จากเกล็ดเลือดได้PGI2 สามารถเพิ่มแคมป์ในเกล็ดเลือดได้ ดังนั้นจึงมีผลยับยั้งการรวมตัวของเกล็ดเลือดและการหดตัวของหลอดเลือดอย่างรุนแรง

อะดรีนาลีนสามารถส่งผ่าน α 2 ได้ การไกล่เกลี่ยของตัวรับอะดรีเนอร์จิกสามารถทำให้เกิดการรวมตัวของเกล็ดเลือดแบบไบเฟสิก โดยมีความเข้มข้น (0.1~10) μ โมล/ลิตรThrombin ที่ความเข้มข้นต่ำ (<0.1 μ ที่ mol/L การรวมตัวของเกล็ดเลือดในระยะแรกมีสาเหตุหลักมาจาก PAR1 ที่ความเข้มข้นสูง (0.1-0.3) μ ที่ mol/L การรวมตัวของเฟสที่สองสามารถถูกชักนำโดย PAR1 และ PAR4 ตัวกระตุ้นให้เกิดการรวมตัวของเกล็ดเลือดที่รุนแรงยังรวมถึงปัจจัยกระตุ้นการทำงานของเกล็ดเลือด (PAF), คอลลาเจน, ปัจจัย vW, 5-HT เป็นต้น การรวมตัวของเกล็ดเลือดสามารถถูกกระตุ้นได้โดยตรงจากการกระทำเชิงกลโดยไม่มีตัวกระตุ้นใด ๆ กลไกนี้ส่วนใหญ่ทำงานในภาวะหลอดเลือดแดงอุดตัน เช่น หลอดเลือด

สาม.ปฏิกิริยาการปล่อยเกล็ดเลือด

เมื่อเกล็ดเลือดถูกกระตุ้นทางสรีรวิทยา พวกมันจะถูกเก็บไว้ในอนุภาคหนาแน่น α ปรากฏการณ์ของสารหลายชนิดในอนุภาคและไลโซโซมที่ถูกขับออกจากเซลล์เรียกว่าปฏิกิริยาการปลดปล่อยการทำงานของเกล็ดเลือดส่วนใหญ่เกิดขึ้นได้จากผลกระทบทางชีวภาพของสารที่เกิดขึ้นหรือปล่อยออกมาระหว่างปฏิกิริยาการปลดปล่อยตัวเหนี่ยวนำเกือบทั้งหมดที่ทำให้เกิดการรวมตัวของเกล็ดเลือดสามารถทำให้เกิดปฏิกิริยาการปลดปล่อยได้โดยทั่วไปปฏิกิริยาการปลดปล่อยจะเกิดขึ้นหลังจากการรวมตัวของเกล็ดเลือดในระยะแรก และสารที่ปล่อยออกมาจากปฏิกิริยาการปลดปล่อยจะชักนำให้เกิดการรวมตัวในระยะที่สองตัวเหนี่ยวนำที่ทำให้เกิดปฏิกิริยาการปลดปล่อยสามารถแบ่งคร่าวๆ ได้เป็น:

ฉัน.ตัวเหนี่ยวนำที่อ่อนแอ: ADP, อะดรีนาลีน, นอเรพิเนฟริน, วาโซเพรสซิน, 5-HT

ครั้งที่สองตัวเหนี่ยวนำขนาดกลาง: TXA2, PAF

สาม.ตัวกระตุ้นที่แข็งแกร่ง: ทรอมบิน, เอนไซม์ตับอ่อน, คอลลาเจน

2) บทบาทของเกล็ดเลือดในการแข็งตัวของเลือด

เกล็ดเลือดส่วนใหญ่มีส่วนร่วมในปฏิกิริยาการแข็งตัวของเลือดผ่านฟอสโฟลิพิดและไกลโคโปรตีนของเมมเบรน รวมถึงการดูดซับและการกระตุ้นของปัจจัยการแข็งตัวของเลือด (ปัจจัย IX, XI และ XII) การก่อตัวของการแข็งตัวที่ส่งเสริมให้เกิดสารเชิงซ้อนบนพื้นผิวของเยื่อหุ้มฟอสโฟไลปิด และการส่งเสริมการก่อตัวของโปรทรอมบิน

พลาสมาเมมเบรนบนพื้นผิวของเกล็ดเลือดจับกับปัจจัยการแข็งตัวของเลือดต่างๆ เช่น ไฟบริโนเจน, ปัจจัย V, ปัจจัย XI, ปัจจัย XIII เป็นต้น α อนุภาคยังประกอบด้วยไฟบริโนเจน, ปัจจัย XIII และปัจจัยเกล็ดเลือดบางชนิด (PF) ซึ่งในจำนวนนี้ PF2 และ PF3 ต่างก็ส่งเสริมการแข็งตัวของเลือดPF4 สามารถทำให้เฮปารินเป็นกลางได้ ในขณะที่ PF6 ยับยั้งการละลายลิ่มเลือดเมื่อเกล็ดเลือดถูกกระตุ้นบนพื้นผิว พวกมันสามารถเร่งกระบวนการกระตุ้นพื้นผิวของปัจจัยการแข็งตัวของเลือด XII และ XI ได้พื้นผิวฟอสโฟไลปิด (PF3) ที่ได้จากเกล็ดเลือดคาดว่าจะเร่งการกระตุ้นการทำงานของโปรทรอมบินได้ 20,000 เท่าหลังจากเชื่อมต่อแฟกเตอร์ Xa และ V กับพื้นผิวของฟอสโฟลิปิดแล้ว พวกมันยังสามารถป้องกันจากผลการยับยั้งของ antithrombin III และเฮปารินได้อีกด้วย

เมื่อเกล็ดเลือดรวมตัวกันจนกลายเป็นลิ่มเลือดห้ามเลือด กระบวนการแข็งตัวจะเกิดขึ้นเฉพาะที่ และเกล็ดเลือดได้สัมผัสกับพื้นผิวฟอสโฟไลปิดจำนวนมาก ซึ่งทำให้เกิดสภาวะที่เอื้ออำนวยอย่างยิ่งต่อการกระตุ้นการทำงานของแฟคเตอร์ X และโปรทรอมบินเมื่อเกล็ดเลือดถูกกระตุ้นโดยคอลลาเจน ทรอมบิน หรือดินขาว Sphingomyelin และ Phosphatidylcholine ที่ด้านนอกของเยื่อหุ้มเกล็ดเลือดจะพลิกกลับโดยมี phosphatidyl Ethanolamine และ phosphatidylserine อยู่ด้านใน ส่งผลให้มี phosphatidyl Ethanolamine และ phosphatidylserine เพิ่มขึ้นบนพื้นผิวของเมมเบรนกลุ่มฟอสฟาทิดิลด้านบนพลิกกลับบนพื้นผิวของเกล็ดเลือดมีส่วนร่วมในการก่อตัวของถุงบนพื้นผิวเมมเบรนระหว่างการกระตุ้นเกล็ดเลือดถุงจะแยกออกและเข้าสู่การไหลเวียนของเลือดเพื่อสร้างไมโครแคปซูลถุงและไมโครแคปซูลอุดมไปด้วยฟอสฟาติดิลซีรีน ซึ่งช่วยในการประกอบและกระตุ้นการทำงานของโปรทรอมบิน และมีส่วนร่วมในกระบวนการส่งเสริมการแข็งตัวของเลือด

หลังจากการรวมตัวของเกล็ดเลือด α การปลดปล่อยปัจจัยเกล็ดเลือดต่างๆ ในอนุภาคส่งเสริมการก่อตัวและการเพิ่มขึ้นของเส้นใยเลือด และดักจับเซลล์เม็ดเลือดอื่นๆ ให้เกิดลิ่มเลือดดังนั้น แม้ว่าเกล็ดเลือดจะค่อยๆ สลายตัว แต่เส้นเลือดอุดตันที่ห้ามเลือดก็ยังสามารถเพิ่มขึ้นได้เกล็ดเลือดที่เหลืออยู่ในลิ่มเลือดมีเทียมที่ขยายเข้าไปในเครือข่ายใยเลือดโปรตีนที่หดตัวในเกล็ดเลือดเหล่านี้หดตัว ทำให้ลิ่มเลือดหดตัว บีบซีรั่มออกมาและกลายเป็นปลั๊กห้ามเลือดแข็ง ปิดช่องว่างของหลอดเลือดอย่างแน่นหนา

เมื่อกระตุ้นเกล็ดเลือดและระบบการแข็งตัวของเลือดบนพื้นผิวก็จะกระตุ้นระบบละลายลิ่มเลือดด้วยพลาสมินและสารกระตุ้นที่มีอยู่ในเกล็ดเลือดจะถูกปล่อยออกมาการปล่อยเซโรโทนินจากเส้นใยเลือดและเกล็ดเลือดอาจทำให้เซลล์บุผนังหลอดเลือดปล่อยสารกระตุ้นออกมาอย่างไรก็ตาม เนื่องจากการแตกตัวของเกล็ดเลือดและการปล่อย PF6 และสารอื่นๆ ที่ยับยั้งโปรตีเอส จึงไม่ได้รับผลกระทบจากฤทธิ์ละลายลิ่มเลือดในระหว่างการก่อตัวของลิ่มเลือด

（เนื้อหาของบทความนี้ได้รับการตีพิมพ์ซ้ำ และเราไม่ได้ให้การรับประกันทั้งโดยชัดแจ้งหรือโดยนัยเกี่ยวกับความถูกต้อง ความน่าเชื่อถือ หรือความสมบูรณ์ของเนื้อหาที่มีอยู่ในบทความนี้ และไม่รับผิดชอบต่อความคิดเห็นของบทความนี้ โปรดเข้าใจ)